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慢性阻塞性肺病（COPD）是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大。慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰，并能除外其他已知疾病如肺癌所致者。慢性支气管炎患者，支气管腺体增大，粘液分泌亢进。 慢阻肺的发病因素很复杂，比如生活环境、空气污染、遗传因素等，但吸烟及被动吸烟是引发慢阻肺的重要危险因素。调查显示，吸烟者患慢阻肺的几率比不吸烟者高3到5倍。在吸烟所致的死亡中，45%死于慢阻肺。 在引起慢性阻塞性肺病患者气道阻塞的两种原因中，肺气肿占第一位。正常情况下，肺泡簇与小气道（细支气管）相连，形成固定的结构并保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，导致细支气管的支撑结构丧失，呼气时细支气管出现塌陷。 与不吸烟者相比，吸烟患者的呼吸道症状更多、肺功能异常率也更高。第一秒用力呼气量(FEV1)的年下降率更快，死亡率更高。且吸烟量越大、吸烟时间越长、吸烟时烟草烟雾吸入气道越深、开始吸烟的年龄越早，患慢阻肺的危险性就越大。 因此，肺气肿的气流狭窄是器质性和永久性的改变。气流阻塞的第二位原因是慢性支气管炎的小气道炎症。慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收缩造成的支气管部分狭窄。水肿、粘液阻塞以及平滑肌痉挛的程度随时间而改变，并可经支气管扩张剂治疗而好转。这种气流阻塞具有部分可逆性。 对一个正常人来说，25岁以后，肺功能指标就会每年递减，其中第一秒用力呼气量(FEV1)每年约会下降20毫升。而对于40岁以上吸烟的慢阻肺患者来说，这一指标每年会下降大约60毫升，递减速度明显加快，这就是吸烟影响肺功能的重要原因。 各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低，而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳水平升高。
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