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猛烈的太阳，聒噪的天气，地面上的热气，偏偏丝毫没有一点海风，恰好急诊一个空调故障，中午热得有点受不了，背部白大衣有点湿透，好想躲进办公室好好乘凉；急诊楼外的那条大马路的行人逐渐减少，或许在家乘凉，而120救护车随时待命，在这一条道上来回不停地跑。 还没看到救护车的车影，已经听到穿透力极强的“嘀嘟...嘀嘟...”鸣笛声，不一会儿急救车呼啸而来，出现在急诊科门口，这是急诊科最熟悉不过的场景！ 一个肥胖的中年妇女被拉进急诊抢救室，伴有明显气促，口唇稍发绀，但神志清楚，自主能睁眼瞧一下医生。 “这是怎么情况，为什么转到我院急诊科？”我一眼扫视病人，同时询问随车医生。 “咳嗽3天，加重伴气促4小时入院，3天前出现咳嗽，自己没重视，未治疗，今早出现气促，呼吸困难，大汉淋漓，口唇发绀，被家人送到我那里抢救....” 病患迅速被拉入抢救室，快速接上心电监护，带上吸氧管，在旁边的我仍感受患者明显费力呼吸，麻烦管床护士立即测量血压，一边继续问道：“在你那里做了什么处理么？有哮喘病么？” “给予吸氧并打上针水，拍胸片提示肺部感染，查心电图未见异常，既往有哮喘病10年多，未规律治疗，自行服用中药，查体：双肺可闻及少量哮鸣音，这次考虑哮喘发作，给予地塞米松、氨茶碱、吸入雾化等治疗，仍未改善，家属要求转院治疗” 哮喘是可能因吸入变应原，由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，甚至出现极度呼吸困难，短时间出现生命危险。 护士汇报：“血压120/75mmHg”。我抬头瞟一眼心电监护：血氧92%，呼吸32次，心率112次/分；呼叫病患时她能睁眼示意及回答问题，让我绷紧神经及紧张的内心稍稍放松。查体时双肺可闻及哮鸣音，双下肢无浮肿，追问病史时有哮喘，无高血压病，糖尿病及冠心病等情况。 结合患者症状、查体及既往病，目前初步诊断为哮喘急性发作，但仍需排除心肌梗塞，急性心力衰竭、肺动脉栓塞等急危症，立即做了床旁心电图，床旁BNP、床旁肌钙蛋白，D-二聚体，结果为阴性结果，基本上排除心肌梗死，急性心力衰竭，肺动脉栓塞，同时行了床旁胸片（如下图），也可以排除气胸、大量胸水等情况。
血气分析也很快出来：PH:7.48，PCO2:30mmHg,,PO2：62mmHg,提示呼吸性碱中毒。患者处于轻度缺氧，调高吸入氧浓度。 “甲强龙 80mg 、多索茶碱0.2 ，立即静脉滴注”我在一旁下口头医嘱，同时指挥护士赶紧执行。 对危重病号的抢救嘱，临床医生下达的口头医嘱护士是可以遵嘱执行，不过事后一定在规定时间补开。 看着甲强龙及多索茶碱已接上，正在输注中；我示意呼唤家属出抢救室谈话，反复告知病危，可能行气管插管并送ICU抢救，振振有词地教育他们一番：这多年哮喘病，也不好好规律治疗，拖到现在这么重才过来？ “我妈十几年前反复出现咳嗽，每次在家里熬中药喝，如果严重点就去乡里小诊所打打吊针就好了，这是第一次发作这么重呀”大儿子赶紧解释道； 我完全不理会他们的解释，“病情拖到特别严重才去医院就诊”对于医生太常见了，特别是急诊科医生。我奋笔疾书赶病历，开医嘱，同时让家属去缴纳抢救费用。 暂时处理完这个病患，当我得继续收治其他病人时，抢救室的护士打断了我：“郭医生，快点过来看一下，刚才那病人气促更加明显，呼吸频率快些，SPO2下降一些，88%.....” 我赶紧停下手上的工作，飞奔而去抢救室；心电监护频频发出不满的报警声，闪烁红色刺眼的数值“呼吸36次/分，SPO287%,心率120次/分.....” 我再次认真检查病人，这时可以发现：病人较明显吸气性呼吸困难，伴三凹征，这提示上呼吸道梗阻或者大气道梗阻；我赶紧听诊喉颈部可闻及明显喉鸣音，而双肺仍可闻及少量哮鸣音。颈部发现小手术疤痕，如果不认真观察，真容易忽视，原来她做过手术呀。 气管﹑支气管异物是气道阻塞的常见病因之一﹐约80%发生在小儿和意识不清患者，可病人神志清楚，反复问了病史，否认误吸情况，不太像气道异物阻塞？难道急性会厌炎？ “快，快，立即给病人接上无创呼吸机，调为纯氧吸入,同时准备好气管插管....”我敦促着护士。 紧急接上无创呼吸机后，病人很争气，气促呼吸较前缓解不少，呼吸和SPO2都改善不少，血氧饱和度更是达到了“惊人”的99%。 我立马找了家属，尤其询问颈部相关情况，才知道她20多年做过颈部手术，及10年声音嘶哑，甚至出现失声。难道是声带麻痹？颈部肿瘤压迫？ 我紧急请耳鼻喉科会诊，同时向彭主任汇报病情变化；碰巧彭主任在科室，请他看了病人，问了病史，重新体格检查及查阅检查检验结果，拍着桌子对我“这明显是气道梗阻，不是哮喘发作”，并拿着刚拍胸片，火眼金睛般地指出气道可能病变部位。
我遵照彭主任的意见，马上请耳鼻喉科行喉内镜检查及颈部胸部CT检查。 这样危重的病人，随时可能呼吸心跳停止，随时可能行气管插管，甚至气管切开，必须随身带转运呼吸机、氧气瓶，及抢救包等一堆物品送去内镜室和CT室； 送检的一路上，我为病人的安危捏一把汗，深怕有意外发生；庆幸的是呼吸机辅助通气下她的血氧还不错，在96%--99%波动。 耳鼻喉科医生早已准备一切，等待病人到来，整个检查过程相对顺利，也顺利完成检查，喉内镜提示双侧声带麻痹，未见会厌水肿。 “双侧声带麻痹，会导致这么严重呼吸困难么？”我疑惑请教着。 “她声带麻痹，但双侧声带间距不窄，很少出现这样严重的呼吸困难，建议完善颈部CT” 接着，患者在呼吸机支持及医务人员的保驾护航下，由内镜室安全地转送到CT室。CT室也为其开辟紧急绿色通道，优先安排颈部CT检查； 送危重病号行CT等检查，是一件费时费力的事。因为病情危重，往往携带生命支持设备（转运呼吸机及氧气瓶）及抢救物品，转运过程会增加不少难度及麻烦；最麻烦的是由转运车床搬上CT车板，此时最费时费力，要求最少4-5个人帮忙，小心翼翼将病人及呼吸机一同抬到CT车板，同时梳理好呼吸机管道，确保安全无误。对普通病人，也许只需几分钟，但危重病号往往需要几十分钟。 颈部CT扫描结果（如下图所示）很快出来，报告提示：甲状腺增大，钙化不全和气管边界不情，周围多发淋巴结肿大，不排除甲状腺癌侵犯气管可能，相应气道不同程度狭窄；这证实彭主任的诊断---气管狭窄；此时我内心深深佩服彭主任细致观察力及出色的诊疗思维。 最后，这个病人收入耳鼻喉科住院治疗。
病例反思 上气道梗阻是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症，其临床表现不具特异性，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。临床上，该症以儿童多见，在成人较为少见。引起上气道梗阻的原因较多，其中以外源性异物所致者最为常见，其余较常见者有喉运动障碍、感染、肿瘤、创伤以及医源性等。 急性上气道梗阻通常呈现突发性严重呼吸困难，听诊可闻及喘鸣音。初起喘鸣音呈吸气性，随着病情进展可出现呼气鼾鸣声。严重者可有缺氧等急性呼吸衰竭的表现。 慢性上气道梗阻早期症状不明显。逐渐出现刺激性干咳、气急。喘鸣音可以传导至胸，因而容易误判为肺部哮鸣音，误诊为哮喘或慢性肺阻塞疾病。因病因不同可有相应的症状或体征，如肿瘤常有痰中带血，声带麻痹则有声嘶和犬吠样咳嗽，经各种解痉治疗症状无缓解或缓解不明显。 本病例反复咳嗽，间有气促多年，既往有哮喘病，双肺闻及哮鸣音，很容易误诊为哮喘急性发作，按哮喘治疗方案，气促未缓解，尔后出现明显吸气性困难，三凹征，此时指向上气道梗阻，该病人否认气道异物吸入，既往有失声，颈部手术等病史，考虑慢性上气道梗阻，需要尽快完善喉内镜排除声带，会厌等病变，如果仍不能明确诊断，需完成颈部胸部CT检查，而在任何时刻随时做好气管插管或气管切开准备。 此外，该患者喉内镜提示双侧声带麻痹，那么是不是由声带麻痹引起的呼吸困难？这样的情况，一定要遵循专科意见，按其专科意见处理，切记以为找到病因而放弃考虑其他病因可能性。 本病例结合CT结果，考虑诊断慢性气道不完全梗阻，在呼吸机正压通气下，患者病变气道得以撑开，维持气道通畅，保持基本通气，保持良好血压饱和度，从而患者能顺利完成喉内镜及CT检查。 诚然，这个病例治疗我确实有些失策；作为一个住院医师，面对急诊病号，我未能全面问诊病史，详细体格检查，细致发现病灶，也是造成误诊原因之一，这个案例，也侧面说明详细问诊查体的无比重要性。胸片提示气道可能狭窄部位，而胸片报告却未提及声气道可能狭窄问题，这也强调我们不应只看报告，不详细看片子。 |
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