|
心室复极是除极结束后开始恢复极化状态的过程。心电图T波对应于心室细胞动作电位曲线3位相，T波通常代表心室各部位动作电位复极3位相电位差的变化。心室复极由心外膜向心内膜方向推进，但由于复极过程中电穴（负电荷）在前，电源（正电荷）在后，致使复极向量由心内膜指向心外膜，与除极向量的方向相同，因此心电图上表现为T波的方向与QRS波的方向一致。 众多因素和不同的机制均可导致复极过程发生变化。T波异常的分类见表1。T波异常按是否有心室除极顺序异常而分为原发性和继发性。T波异常可以是单一机制引起，亦可是不同机制共同参与，或同时存在原发性和继发性改变。 表1 T波异常的分类
1 心室动作电位 T波异常可以是心室各部位动作电位形态或时程发生均一性改变所致，而复极顺序可以正常。此类T波异常多见于电解质紊乱和某些药物作用，其机制为动作电位3位相的坡度发生改变，或同时伴有2位相坡度的改变。例如，低钾血症使3位相阶段钾离子逸出减慢，致使复极的坡度变缓、动作电位时程延长，心电图出现T波低平、u波增高、QT-u间期延长。胺碘酮药物可以均一性地延长心室动作电位时程，导致T波切迹、振幅降低、QT间期延长。同样，高钾血症，洋地黄药物等亦可引起动作电位的坡度和时程发生改变，使心电图复极波呈现特征性变化。 2 心室复极顺序 原发性或继发性机制均可引起复极顺序异常，从而导致T波的幅度或极性发生改变。 2.1 原发性T波改变 很多病因可使心室动作电位的形态和时程发生非均一性改变，从而引起心室整体或局部复极顺序的异常。复极顺序的异常包括： （1）复极顺序发生逆转，即复极方向变为由心内膜向心外膜推进； （2）复极顺序未变，但心外膜与心内膜心肌层相抗衡的综合复极向量的大小发生改变。以心肌缺血为例（图1）： ① 若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟。使原本存在的与心外膜相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高耸的T波； ② 若心外膜下心肌层缺血，心外膜动作电位时程比正常明显延长，从而引起复极顺序的逆转，于是出现与正常方向相反的T波向量，使面向缺血区的导联记录出倒置的T波； ③ 若发生透壁性心肌缺血，心室复极方向由对侧健康心肌指向缺血心肌（而T波向量背离缺血区），使面向缺血区导联的T波倒置进一步加深。除了心脏疾病（冠心病、心包炎、心肌炎、心肌病等）外，许多心脏外的疾病病理过程（肺栓塞、脑血管意外、内分泌紊乱、急腹症、神经功能紊乱等）均可通过不同的机制使心脏整体或局部区域出现暂时性或永久性的复极异常，导致T波倒置，或低平，或增高。肥厚型心肌病患者的T波异常除了原发性改变外，还因有心室肥厚使QRS波也发生异常，因而常同时合并继发性改变。 图1 心肌缺血与T波变化的关系及机制 A．心内膜下缺血；B．心外膜下缺血 （黑色虚线箭头示复极方向，红色实线箭头示T波向量方向，动作电位曲线中的虚线部分表示未发生缺血时的动作电位时程） 2.2 继发性T波改变 指心室除极的顺序发生异常而伴随的复极改变，通常心室动作电位的形态和时程正常。常见于束支阻滞、预激综合征、心室肥厚、室性异位搏动等。一项对左心室肥厚患者T波的研究发现，除极时间（QRS波时限）延长21ms即可在左胸前导联引起继发性T波倒置。 3 心室复极离散 心室复极离散的概念是心室不同区域动作电位时程呈非均一性概念的拓展。上世纪90年代之前的若干研究即发现，右心室动作电位时程长于左心室、心尖长于心底。认为心室各部位跨膜动作电位时程的非均一性，导致各个瞬间复极过程3位相的不同步而形成T波。90年代的有关离体心肌组织块的研究发现，在心室壁心外膜和心内膜之间还有中层M细胞，且具有独特的电生理特征。这些离体研究还发现，M细胞与心外膜下、心内膜下心室肌细胞复极过程产生的电位差形成了T波的上升支及下行支，T波顶峰相当于心外膜复极结束，而T波终点相当于M细胞复极结束。因此认为T波形成的主要机制依赖于心室跨壁复极离散。跨壁复极离散理论解释了Brugada综合征特殊复极波（Brugada波）的发生机制。不过，近年的若干在体研究发现，心室整体离散大于跨室壁离散，且整体离散度与T波峰末间期（Tp-Te间期）相近，认为T波的形成更多与心室整体复极离散相关，尤其是左、右心室间的复极离散。目前，关于T波形成的确切机制仍然未完全清楚。 特征性的T波异常改变可以提供重要的疾病诊断信息。了解不同类型T波异常的机制及学会正确解释和判断T波改变的临床意义是心血管医生的一项基本功。 |
|
|
