生化实习笔记，让你脑洞大开

生化，检验人员实习重要的一部分，也是每家医院检验科最仪器化的地方，众多检验实习生轮转到生化时，从最初充满干劲一步步沦为熟练的离心高手。笔者实习的时候更加悲惨，第一天进检验科就被教学秘书告知，我们实习生不可以上机操作，很多同学抱怨，生化没有什么可学，无非离心、上机、审单，能有老师带你每天看质控已是凤毛麟角。

确实，大家说的也算是检验科生化组实习生的真实写照，很多实习生也是这样度过自己的实习生涯的。那么，是否在生化组实习就学不到什么知识呢？我看也未必，对于生化我们还应该这样看，在掌握必要的上机操作流程之后，在有限的时间内尽可能学到更多知识。下面我们进入正题：

胆红素

胆红素又分为：总胆、直胆、间胆。它在我们人体怎么来，运到哪里去，又如何排泄出去？这才是我们了解的重点。胆红素是红细胞破碎产物之一，主要发生在脾脏，通过与清蛋白结合运输到肝脏，进行代谢。未运输到肝脏处理的胆红素统称未结合胆红素或间接胆红素。到达肝脏的胆红素需要与另外一种蛋白（Y蛋白、Z蛋白）结合才能真正进入肝细胞与葡萄醛酸结合，这个过程就是肝脏对胆红素的解毒方式，结合之后的胆红素成为结合胆红素或直接胆红素。

转化过后的胆红素与胆汁一起进入肠道随之变成胆素原随粪便排出体外。部分胆素原通过肠肝循环再次进入肝脏，少部分则进入体循环随尿排出体外。大体过程就是脾脏——肝脏——肠道——随大便排出体外。弄清楚胆红素的来龙去脉，我们再来看化验单上胆红素升高，是不是就变得很容易了。

首先，了解黄疸形成的原因：因为皮肤、巩膜和黏膜的蛋白对胆红素有特殊亲和力，所以产生黄疸时，首先在这些部位看到黄色。如果红细胞破坏过多，超过肝细胞的代谢能力，就会导致溶血性黄疸。新生儿黄疸产生的机制便是Y、Z蛋白缺少、肝脏代谢水平低下和肠道功能不足引起的。肝细胞黄疸可以是肝功能严重损害导致的，比如重症肝炎、肝硬化；也可能是其他原因引起的，比如胆道炎症或者胆道压迫。肝脏代谢胆红素的作用很强大，轻微的肝细胞损伤，胆红素可以在正常范围以内。如果胆道堵塞，胆红素排不出体外，就变成阻塞性黄疸，大便会因为没有粪胆原而呈白陶土样。凡是可以影响胆红素代谢过程的因素都可以影响血液中胆红素水平。我们可以通过胆红素代谢步骤去推断损伤部位以及疾病的大体定位。

总蛋白与白蛋白

蛋白质经口进入体内，经过胃—肠道吸收进入肝脏，合成人体所需蛋白，随肾脏（病理过程）排出体外。以上任何步骤出现问题都会影响蛋白含量。举个简单事例：化验单上蛋白下降而肌酐、尿素升高，那就是肾脏滤出蛋白过多；如果病人来至消化科，我们可以推断病人因为吸收不好而导致蛋白下降；而肿瘤科病人则是因为营养物质消耗太多导致的；我们理解化验单应该用一个整体思维，这也是我们刚实习最需要加强的一种能力。

谷丙转氨酶与谷草转氨酶

谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）几乎存在于人体各种细胞中，只是含量差异巨大。两者在细胞的位置各有不同，ALT主要分布在细胞质，AST大部分分布在细胞线粒体。可以联合判断肝细胞损伤的程度。就好比ALT是渔网中的鱼，正常情况下跑不出来，AST是渔网的部件，只有渔网全部烂了才会成为水里的一部分。细胞也是如此，缺氧、炎症或者压迫可以影响细胞膜的通透性，ALT就会溢出到血液。而线粒体是出不来的，只有细胞死亡破碎才会导致AST大幅度升高。

 GGT与ALP

举个笔者值夜班的事例，一个40岁的男患者在我们医院体检，领了化验单回去，发现有一项结果轻微升高，晚上自己百度找资料，百度上说有肝损伤，病人很焦急，半夜打电话到检验科询问。大致了解经过后，调出病人的化验结果，化验单显示ALT、AST正常，GGT轻微升高。直接询问，最近有没有喝酒，病人直接回答：经常喝。详细解释GGT升高是因为喝酒导致而非肝脏损伤。病人放心的挂电话后说了一句：“谢谢医生，大晚上的打扰了”。 

GGT对酒精敏感，体检时如果发现成年男性GGT轻微升高，其他正常，大体可以推断体检者最近喝酒，如果ALT、AST超出正常范围，且AST>ALT。体检者患酒精性肝炎的可能性比较大。或者GGT正常，AST<ALT，伴血脂异常，可以推断体检者有患脂肪肝的风险。两者对肝脏损害的机制不同，酒精导致肝细胞死亡；脂肪肝是占位性病变，它会压迫我们肝细胞影响肝细胞通透性；两类肝炎的ALT、AST会呈现不一样的结果。

碱性磷酸酶（ALP)，常规检验血清ALP主要来至肝脏。但是ALP有骨—ALP、肾脏—ALP、肠道—ALP、妊娠—ALP。我们独自看化验单时会发现；大部分小孩ALP升高,大部分孕妇ALP也升高。为什么？当慢慢通过专业课本或者其他途径了解ALP的故事后，一切都会变得很有趣，这就是一个正常生理现象而已。作为实习时的笔者，找到答案之后也兴奋不已。ALP在化验单里最有价值的是与GGT联合定位病变大体部位。胆道疾病可导致两者异常升高。比如肝癌、胆道结石或者胰腺炎症继发引起......

胆汁酸

由胆固醇在肝细胞降解形成，随胆汁分泌进入肠道，并促进脂类物质的消化与吸收。胆汁酸的代谢途径：肝脏——经胆汁通过胆道进入小肠（大部分经过肠肝循环重新回到肝脏）此过程周而复始。影响胆汁酸的因素也出自上面的代谢途径。第一肝脏功能不好，肠肝循环中肝细胞从血液吸收胆汁酸减少而导致血液中胆汁酸升高；第二胆道因素导致胆汁代谢障碍间接影响胆汁酸的排泄，胆汁酸分流入血。第三，肠道因素导致肠肝循环水平下降，导致胆汁酸含量减少。以上步骤推断出胆汁酸升高与胆汁排泄成反比，因此消化不良的患者可以在大便看见脂肪滴。

肾功能指标

对于肾功能检查：举一个笔者经历的事例；一位23岁的男性在省级医院做公务员入职体检，因为肌酐轻微升高而需要重新复检，他不放心，提前回家乡医院做肾功能检查。奇怪的是，笔者检验科所出的化验结果一切正常。当时我在发单，病人很焦虑的咨询我，为什么会出现这种情况。我拿着两张化验单对比一下，两家医院的检查结果几乎一样，由于省级医院的肌酐参考值范围比笔者医院稍微窄一点，导致他入职体检不过。我当时思考了一下，给了他一个建议，复检的前几天不吃肉，只吃蔬菜，他听从了建议，复检时肌酐恢复正常，体检顺利通过。

肌酐，反映肾小球滤过功能最经典且便宜的指标，它是人体肌肉中肌酸的代谢产物，每天恒定的产生并从肾脏排出体外。但是，人体排泄的肌酐有20%来至于食物（肉类），因此严格的肌酐测定需要素食三天。既然肌酐与肌肉代谢有关，人体肌肉含量会影响肌酐排泄率，比如大部分小孩因为肌肉发育不成熟而在化验单上表现出肌酐低于参考值范围。如果肾小球滤过率变大，也会影响肌酐含量，比如孕妇的肌酐低值。两者是肌酐下降里最典型的生理现象，机制却完全不同。

胱抑素C；人体有核细胞产生，和肌酐一样反映肾小球滤过功能。前者比肌酐敏感且不受食物的干扰。肾小球损伤时比肌酐先升高。

相对于酶，我们应该记住它在人体中精确的定位，代谢指标则需要了解它代谢过程。肌酸激酶、肌红蛋白在心肌细胞胞浆中，肌钙蛋白是心肌纤维的组成部分。因此肌钙蛋白是判断心梗最特异的指标。举个简单事例，肌钙蛋白就好比房子的砖头，只有房子塌了，才能看见一块一块的砖头。和心肌梗死能看到肌钙蛋白一样,心肌缺血缺氧只能表现出肌酸激酶、肌红蛋白升高。

剩下的好多可以一笔带过，比如淀粉酶和脂肪酶，脂肪酶用于判断淀粉酶升高的原因，因为胰腺炎脂肪酶升高，而腮腺炎正常。又比如抗O，反映机体有无链球菌感染的历史，在诊断小孩子急性肾小球肾炎时有重要意义。

对于刚刚轮转生化的实习生，首选需要掌握必须的理论知识。再去理解化验单，才会由复杂变简单。还要有一个整体思维，从哪个指标可以联系都另外一个指标。真正做到这一点，你才会觉得生化实习有一种成就感。而不是荒废两个月的宝贵时间，抱怨自己如何辛苦的离心，到头来连最基本的东西都忽略了。这些几乎都是自学的东西，没有多少人会和你讲该如何学，因此学的好不好完全靠自己。这才是笔者觉得生化实习需要注意的地方，也是脑洞大开的地方。

作者 | 覃幸开，广西来宾市人民医院检验科

责任编辑 | xxll2006