腹痛竟然由于憋尿引起肾损害！44岁患者经历为所有人敲响警钟！患者女性，44岁，腹痛4天入院，以上腹及脐周为主，隐痛感，阵发性发作，活动后加重，伴后背隐痛不适，食少，食后撑胀，伴恶心、干呕，偶感剑突下烧灼不适，门诊以“腹痛原因”收入院。
????既往史：患者既往体健，否认重大疾病史，否认肝炎、肺结核等传染病史。??否认糖尿病、高血压病及冠心病病史，否认手术史及重大外伤史，否认药物及食物过敏史，预防接种随当地。????
月经史、个人史、家族史：生于本地，无外地久居史。??无不良生活嗜好，无工业毒物、粉尘接触史。月经正常，适龄婚育，家人均身体健康。否认家族性及遗传病史。
????患者自发病以来，无发热，无反酸，无胸闷胸痛，无心慌、胸闷不适，无心前区压榨疼痛感，食少，睡眠欠佳，二便可，近期体重未见明显变化。????
查体：T:36.2?P:72次/分R:18次/分BP:112/81mmHg，听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平软，剑突下及脐周压痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肾区叩痛，未触及腹部包块，移性浊音阴性，双下肢无水肿。????
??西医诊断:?腹痛原因待查
辅助检查：暂无。
6月25日
目前予抗感染，抑制胃酸，保护胃黏膜及对症支持治疗。
?6月27日
患者腹部隐痛不适，以上腹及脐周为主，阵发性发作，活动后加重，伴后背隐痛不适，食少，食后撑胀，伴恶心、干呕，偶感剑突下烧灼不适，无发热，无反酸，无心慌、胸闷不适，食少，睡眠欠佳，二便可，近期体重未见明显变化。
????查体：听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平软，剑突下及脐周压痛无反跳痛，肝脾肋下未及，肝区无叩痛，肾区叩痛，未触及腹部包块，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。
????生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血细胞分析:大血小板比率:30.5%、淋巴细胞百分比:16.8%、中性粒细胞百分比:75.2%、中性粒细胞数目:6.5110^9/l;凝血检查:纤维蛋白原浓度(实测):5.55g/L;血沉:23mm/h;大生化:尿素氮:8.24mmol/L、肌酐测定:216.0umol/L、直接胆红素:3.5umol/L、果糖胺:3.28mmol/L、脂蛋白(a):575.50mg/L、前白蛋白:146.4mg/L、血清尿酸测定:420umol/L;?淀粉酶41U/L，钾4.07mmol/L。尿常规检查:酮体:+、维生素C:2+;癌胚抗原、CA125、CA199等均为阴性。
胸部CT平扫：双肺下叶少许条索影。
????上腹部CT平扫：上腹部CT平扫未见明显异常，请结合临床。
胃镜：慢性非萎缩性胃炎，十二指肠球炎。
患者目前诊断为：1.腹痛原因待查2.胃炎3.十二指肠球炎4.肾功能不全。??
今日查房，患者大生化示肾功能受损，查体肾区叩痛明显，自诉居于平房、有兔子接触史，不除外出血热、肾结石可能，检流行性出血热抗体及泌尿系超声以进一步明确病情，立即予抗病毒、补充血容量、利尿治疗，余治疗同前，注意患者病情变化，及时对症处理。
6月28日
患者腹部隐痛不适减轻，伴后背隐痛不适，恶心、干呕减轻，偶感剑突下烧灼不适，无发热，无反酸，无心慌、胸闷不适，食少，睡眠欠佳，二便可。
????查体：正常?
????辅助检查：流行性出血热病毒抗体测定:出血热抗体-IgG:阴性、出血热抗体-IgM:阴性。
?今日查房，继续给予抑制胃酸、保护胃黏膜、抗感染及对症支持治疗，密切注意患者病情变化，及时对症处理。
6.30
患者腹部隐痛不适明显减轻，后背隐痛不适减轻，恶心、干呕明显减轻，偶感剑突下隐痛不适，无发热，无反酸，无心慌胸闷不适，食少，睡眠欠佳，二便可。
?辅助检查：
肾功能：肌酐测定：140.0umol/L，球蛋白36g/L。
泌尿系超声：双肾输尿管未见明显异常。
7.5
患者腹部隐痛不适明显减轻，偶感后背隐痛不适，恶心、干呕明显减轻，偶感剑突下隐痛不适，无发热，无反酸，无心慌胸闷不适，大小便正常。查体未见异常。
辅助检查：
血细胞分析，肝肾功能，红细胞沉降率：均正常。
7.6
患者未再腹痛，后背不适明显减轻，医师查房，准予患者出院。
开具医嘱
???注射用泮托拉唑钠80mg+NS100mlivgtt?bid?
???奥硝唑氯化钠注射液100mlivgtt?qd???????
???左氧氟沙星注射液0.5givgtt?qd??????????
???氯化钾针0.5g+NS100ml?ivgtt?qid????????
???呋塞米针40mg+NS100ml?ivgtt?qid???????
???前列地尔注射液5μg+NS10ml?iv??qd??????
病史分析：
该患者此次住院主因为腹痛，后背部疼痛入院，自述原来就有胃部不适，此次胃镜检查发现：慢性非萎缩性胃炎，十二指肠球炎。此外，患者明显肾区叩痛，检查显示尿素氮:8.24mmol/L、肌酐测定:216.0umol/L、尿酮体+。根据2012年KDIGO最新指南，对于急性肾损伤的定义，在48小时内血肌酐升高超过26.4?umol/L?，或者一周内血肌酐水平上升到基线水平1.5倍以上即可诊断为AKI。该患者为2.16倍，肾功能受损。详细询问病史，该患者从事幼教工作9年，自述工作时因忙碌自己长时间憋尿，考虑肾功能损害可能与憋尿有关。国外研究显示憋尿行为对女性盆底肌有显著影响，会引发下尿路症状的发生［1］。长期憋尿患者可导致逼尿肌衰竭，也可导致肾积水及肾损伤。该例患者，因胃溃疡、肾损伤入院，经积极对症治疗后患者出院。另一方面在我国，儿童时期父母对女孩进行排尿训练时特别强调注意排尿地点环境卫生等问题，儿童时期的排尿教育会影响到后期的排尿行为［2］?。
自主性憋尿属于肾后性急性肾损伤（AKI），憋尿时尿路梗阻，尿路反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早起肾小球滤过率尚能暂时维持正常，由于梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域出现无灌注或者低灌注，肾小球滤过率将逐渐降低，肾小管官腔堵塞，严重者肾小管基底膜可遭破坏。如基底膜完整性存在，肾小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮细胞不能再升。AKI临床表现差异大，明显症状常常出现于肾功能严重减退时，常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深，容量过多时可出现急性左心衰竭。AKI全身症状包括消化系统症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；呼吸系统表现主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染;?循环系统多因尿少和水钠潴留，出现高血压和心力衰竭、肺水肿表现，因毒素滞留、电解质紊乱、贫血和酸中毒引起心律失常及心肌病变;?神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状;?血液系统受累可有出血倾向和贫血。感染是急性肾损伤常见而严重的并发症。在AKI同时或疾病发展过程中还可并发多脏器功能障碍综合征，死亡率极高。此外，水、电解质和酸碱平衡紊乱多表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、?低钠血症、低钙和高磷血症等。恢复期时，肾小球滤过率逐渐升高，并恢复正常或接近正常。少尿型病人开始出现尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常。肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟，常需数个月后才能恢复。部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤。
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治疗方案分析：
1.包括扩容、维持血流动力学稳定、改善低蛋白血症、降低后负荷以改善心输出量、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力至正常范围等。肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻。优先通过胃肠道提供营养，酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入，不能口服者需静脉营养，营养支持总量与成分应根据临床情况增减。静脉补充脂肪乳剂以中、长链混合液为宜，氨基酸补充则包括必需和非必需氨基酸。该患者液体以晶体液为主，该患者仍可口服，所以脂肪乳等可以少用，该患者血钾虽然可能升高但是每日需要量仍然需要，该患者少量补充，预防电解质紊乱，钠盐可以少量限制，应用糖替换一部分盐水可能更合理。
2.观察每日出人液量和体重变化，每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算，肾脏替代治疗时补液量可适当放宽。密切随访Scr、尿素氮和血电解质变化。高钾血症是AKI的主要死因之一，应严密监测血钾。患者液体入量1200ml，尿量800ml，补液量不太充足。
3.AKI心力衰竭病人对利尿剂反应较差，药物治疗多以扩血管为主，减轻心脏前负荷。通过透析超滤脱水，纠正容量过负荷缓解心衰症状最为有效。该患者使用扩血管药物前列地尔注射液，应用合理。
4.感染是AKI常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药敏感试验选用对肾脏无毒或低毒药物，并按肌酐清除率调整用药剂量[3]。该患者使用抗生素为左氧氟沙星和奥硝唑，这两者对肾功能影响不大。
后续治疗：
AKI恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。AKI存活病人需按照CKD诊治相关要求长期随访治疗。
总结：
长期憋尿可导致AKI发生，该患者就是肌酐升高，而憋尿常常被大家忽略，但是后果却十分严重，AKI发病率及死亡率居高不下，预防极为重要。积极治疗原发病，及时去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，是AKI预防的关键。生活不易，憋尿请谨慎。
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参考文献：
[1]SheilaTF.Bladderhealth[J].AmJNurs,2005,105(10):104.
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