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尿酸高对人们的伤害是非常大的，严重者会导致痛风，一旦发生痛风就会出现活动困难，甚至是疼痛难忍，因此尿酸高必须要及时的控制，但是关于尿酸的一些常识我们还需要了解，尿酸不高痛风还反复发作，很可能和这个指标有关!具体请看下面的介绍。
虽然高尿酸血症是痛风发作的生化基础，但临床资料显示，高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部分人不发生痛风。另外，有些痛风患者终身仅有一次痛风发作，而有些患者就算尿酸不高，痛风却每年发作数次或者数年发作一次。 这些现象都提示，高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件，必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才能发展为痛风。在之前关于痛风发作机制的文章中我们提到过，沉积在关节局部的尿酸盐结晶分为炎性和非炎性两种。 顾名思义，非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风炎性的反应过程，不会激活免疫反应，最终自溶。炎性的尿酸盐结晶可被白细胞所识别、吞噬，是激活自然免疫系统、引起痛风发作的尿酸盐结晶。 由此我们可以大胆设想，有些痛风患者的痛风频繁发作，可能与炎性的尿酸结晶生成过多有关系。在内外环境相同的前提下，如果结合的炎性尿酸盐结晶越多，就会越频繁地激活自然免疫系统，诱发痛风急性发作。 那么，炎性的尿酸盐结晶是如何形成的呢?生理条件下，尿酸盐结晶表面会吸附蛋白质，有些蛋白质会引导白细胞对尿酸盐的识别和吞噬。关节局部的尿酸盐结晶部分与载脂蛋白ApoB和ApoE结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，另一部分则与补体(一种蛋白质)和免疫球蛋白结合形成炎性的尿酸盐结晶。 也就是说，补体和免疫球蛋白可能是造成过多炎性尿酸盐结晶形成、频繁激活自然免疫系统，导致痛风反复发作的重要原因。同时我们反过来思考，如果可以自溶、不参与痛风炎性反应过程的非炎性尿酸结晶多一些，炎性的尿酸盐结晶是否就会减少呢? 于是，最终的结果就可以汇集成：人体中的哪些因素会影响“载脂蛋白ApoB和ApoE(非炎性尿酸盐结晶)”以及“补体和免疫球蛋白(炎性尿酸盐结晶)”呢?我们发现，血脂水平和它们有着密切的关系。 ApoB是低密度脂蛋白的主要成份之一，ApoE主要存在极低密度脂蛋白、中密度脂蛋白中，且和甘油三脂指标密切相关。而参与免疫系统的蛋白和补体因子则和高密度脂蛋白密切相关，脂代谢的紊乱使得尿酸盐结晶在炎性通路上也发生了一系列的变异。 因此看来，脂代谢紊乱不仅与高尿酸血症和痛风发作之间如影随形，相互作用相互影响，也和痛风的发作频率之间有紧密的关联。如果您的尿酸并不算高，痛风却仍然频繁发作，或者可以通过治疗脂代谢紊乱入手来进行改善。 如果尿酸不高还出现痛风，很可能与其他的因素有关系，尿酸是造成痛风的一方面，当然也要注意其他的方面，只有这样才能让我们的及时的发现原因及时的治疗，才能避免对我们的身体造成更大的危害。 |
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