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文丨简书 审稿专家丨唐群中 北京大学首钢医院 来源丨医学界心血管频道 午夜，休息室的电话铃响起。 “喂？心内，我是急诊。刚来一个病人，男，52岁，持续胸痛2小时。心电图是新发的左束支传导阻滞，1周前心电图正常。病人生命体征平稳，但是胸痛程度较重，来会个诊吧。” “好。”放下电话，胸痛+新发左束支传导阻滞，不会是急性心肌梗死吧？可能要谈急诊介入手术。我拿起签字单、披上外出服、奔向急诊室。 午夜的急诊室依旧灯火辉煌。扒开层层人流，见到了这个患者。 来京打工的52岁中年男性，躺在急诊病床上。有20年的吸烟史，未戒，没有其他冠心病危险因素。 2小时前休息时无诱因出现心前区疼痛，钝痛，持续性，无肩背部放射痛，程度较重，有出汗，无其他伴随症状。急诊处方硝酸甘油持续泵入但胸痛症状无缓解。 心电监护示波窦性心律，左束支传导阻滞图形，心率72 次/分，血压138/78 mmHg，呼吸16次/分，血氧饱和度（SPO2）100%，生命体征平稳。心肺腹及神经系统查体阴性。心肌标志物已经送入检验科急查。 ▍一周前曾因胸痛就诊，是心梗吗？ 患者手机里有一份1周前的心电图，当时因为一次类似的胸痛发作去医院就诊，胸痛已缓解，心电图正常，没有左束支传导阻滞，查冠脉CTA也正常。而这次胸痛发作，急诊室的心电图是完全性左束支传导阻滞（图1）。 胸痛合并新发左束支传导阻滞，是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的等危症。 可是1周前冠脉CTA正常， 短短的1周会进展成STEMI么？ 就算进展为STEMI，左束支为左右冠状动脉双重供血，新发左束支传导阻滞多提示前降支第一间隔支以前闭塞，心肌缺血范围大，心功能受累严重，临床常出现血流动力学不稳定，合并肺水肿、心源性休克等并发症。 但是， 该患者没有血流动力学不稳定， 硝酸甘油效果不佳， 不支持STEMI诊断。 那会是什么呢？ ▍突发突止的胸痛，竟再次重现！ 既然血流动力学稳定，先复查心电图、等心肌标志物的结果、谈收住院吧。就在劝说患者住院治疗的过程中，患者说胸痛缓解了，心电监护左束支传导阻滞消失了。做了一份12导联心电图，正常（图1）。心肌标志物回报，正常。 图1：患者于急诊胸痛发作时及胸痛缓解后心电图。 这下子更是一头雾水，突发突止的胸痛，突发突止的左束支传导阻滞，正常的冠脉CTA，正常的心肌标志物，是个啥病呢？然而反复劝说患者仍拒绝住院诊治，要求急诊出院。 带着满腹疑问回到办公室，求助万能的PubMed，原来，还有 “胸痛左束支阻滞综合征” 这一类诊断。 这是一类早在1946年被报道、近几年才开始有学者关注的临床综合征，是一类新的非心肌缺血性胸痛。 临床特点表现为新发生的快频率依赖性左束支传导阻滞伴明显胸痛，当左束支传导阻滞消失时，胸痛也同时缓解消失，呈突发突止的“开/关”样起病方式。 可无诱因突发、运动实验诱发或在心室起搏并有效夺获心室的情况下发生。因发生机制尚不清楚而被命名为胸痛左束支阻滞综合征。 但目前的研究已明确其与冠脉固定性狭窄、冠脉痉挛、心脏血流动力学改变等心肌缺血病因无关。 因此，目前胸痛左束支阻滞综合征的诊断，需要建立在除外心肌缺血的病因后才成立。 ▍胸痛与左束支传导阻滞同生同灭 患者的胸痛症状常突然发生、持续时间较短，并与新发左束支传导阻滞同时发生、同时消失。少数情况下胸痛先缓解，左束支传导阻滞随后消失。 胸痛的程度通常较重，常限制患者的活动，部分患者为了缓解胸痛被迫停止活动。胸痛持续时间与心肌缺血持续时间相似。因此，症状上难以与心肌缺血性胸痛鉴别。 ▍发作与终止都很“守规矩” 胸痛左束支阻滞综合征发作时的心室率范围很大，可在70-170 次/分。但每个个体发作时的起始和终止频率相对固定。
▍无心肌缺血及心功能受累证据
因此，心肌缺血不是本综合征的病因。 左束支传导阻滞发生前后心电图大多正常，极少数患者发生前后有不完全性左束支传导阻滞。另有少数患者因左束支传导阻滞持续时间较长，可在左束支传导阻滞消失后留有心电图T波记忆性改变。 ▍胸前导联S/T比值较低是心电图特征性改变 左束支传导阻滞时，S波振幅与同导联T波振幅的比值与左束支传导阻滞存在的时间相关。慢性左束支阻滞的S/T比值多＞3.0，因其T波振幅明显降低，S/T比值增大。 而胸痛左束支阻滞综合征的左束支传导阻滞为新近发生，S/T比值偏小，文献报道范围在1.47+0.16（图2）。当以胸前导联S/T比值＜2.5为界值时，其筛选24小时内发生的左束支阻滞敏感性为100%，特异性为89%。 图2：急性左束支传导阻滞与慢性左束支传导阻滞 S/T比值。 ▍额面电轴右偏 左束支传导阻滞患者心电图的额面电轴多数正常或左偏，而大部分胸痛左束支阻滞综合征患者的额面电轴多为右偏，说明该综合征存在特殊的心室除极。也有部分患者电轴左偏。 胸痛左束支阻滞综合征的发生机制尚不清楚，但心肌缺血的病因已被排除。目前认为，心室收缩不同步是引发胸痛的原因。 临床上，部分起搏器植入的患者在右心室起搏模式下常出现不明原因的胸痛，冠脉血管正常，研究认为与内感受反射调节下，食管和皮肤的感觉异常敏感有关。 同样地，左束支传导阻滞可同时引起左室侧壁复极延迟、右室除极提前，引起心室收缩不同步，包括左右室不同步、室间隔与左室游离壁不同步、左室游离壁不同部位心肌不同步。 这种运动不同步刺激心肌局部的机械刺激性感受器，经内感受反射通路传入中枢神经系统，与情绪调节过程整合在一起，产生胸痛症状。 因此，胸痛左束支阻滞综合征的胸痛是一种非缺血性胸痛，机制是心室收缩不同步。 目前研究发现，胸痛左束支阻滞综合征的患者远期预后令人满意。一项13年的随访研究中，患者无不良事件发生，无心力衰竭发生，仅少部分患者发生慢性左束支阻滞，但不再伴有胸痛症状。因此，该综合征的治疗以缓解症状为主，但目前的治疗方法有限。
看晕了不要紧，帮你概括一下~ 1.是什么？ 胸痛左束支阻滞综合征是一类尚未被临床广泛认知的非缺血性胸痛。 2.临床表现？ 因临床表现与缺血性胸痛相似、且可与冠心病共存，临床上相当一部分患者被诊断为急性冠脉综合征，予以介入治疗，但效果不佳、反复胸痛。 3.发病机制？ 其发病机制为心脏收缩不同步，非心肌缺血。因此，如果无客观心肌缺血证据（特指运动试验如心肌核素显像或冠脉功能性狭窄），应避免支架植入等血运重建治疗。 4.如何诊治？
◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 回到我们这位患者，胸痛与左束支阻滞同时存在、同时消失，起始触发心率较终止心率快，心电图胸前导联S/T比值＜2.5，电轴左偏，冠脉无梗阻性狭窄，高度怀疑胸痛左束支阻滞综合征。 下一步应该完善运动平板或运动核素检查，而非冠脉造影。即使冠脉造影可见50%-70%的血管狭窄，也应进一步行血流储备分数（FFR）等检查明确是否存在功能性狭窄，避免支架过度植入。 治疗上，可为患者制定次极量运动处方，观察效果。若胸痛发作不能耐受，可行电生理检查，而不应是反复冠脉造影。 唐群中 唐群中，男，硕士，心血管内科副主任医师，任中国医促会中老年医疗保健分会青委会委员，北京医学会心电生理和起搏分会第二届青年委员会委员，北京医学会血栓与止血分会青年委员会委员，北京中西医结合学会第一届核医学专业委员会临床学组委员，1999年毕业于华西医科大学，2007年获北大医院心血管内科硕士学位， 2014年取得心内科起搏电生理证书，2015年获首钢公司优秀共产党员。从事心血管内科工作十余年，先后于北大医院、朝阳医院、上海新华医院进修学习起搏器植入及射频消融术，擅长各种缓慢及复杂快速心律失常、心力衰竭的药物和介入治疗。 参考文献： [1] Juan F. Viles-Gonzalez, Indrajeet Mahata, Elad Anter, Andre d'Avila , Painful left bundle branch block syndrome treated with his bundle pacing. Yjelc (2018), doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.014. [2] Shvilkin A, Ellis ER, Gervino EV, Litvak AD, Buxton AE, Josephson ME. Painful left bundle branch block syndrome: Clinical and electrocardiographic features and further directions for evaluation and treatment Heart Rhythm. 2016 Jan;13(1):226-32. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.001. Epub 2015 Aug 30. [3] 郭继鸿. 胸痛左束支阻滞综合征[J]. 临床心电学杂志, 2016,(3):227-231. - 完 - |
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