ST-T改变的临床意义张新民南京明基医院 临床上，ST-T改变在异常心电图中最多见，一般综合性医院所查出的各种异常心电图中， ST-T改变约占50%。ST段和T波代表的是心室复极过程，任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。 一、ST-T改变的分类（一）根据病因分类 （二）根据发生机制分类1、原发性ST-T改变 指由于心肌本身的原因使心室复极异常而引起的ST-T改变。临床常 见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。 2、继发性ST-T改变 指因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的ST-T改变。临床 常见于心室肥大、室性异位激动、束支阻滞、心室预激、起搏心律等。 （三）根据心电图形态特征分类二、ST-T的正常范围1、ST 段 正常的 ST 段多数位于基线上，但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移 称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4～V6，不应超 过0.1mV。在 V1、V2导联 ST 段抬高不超过 0.3mV，V3导联不超过 0.5mV。ST 段下移，在 aVR 导联 不超过0.1mV，在其他导联都应不超过0.05mV。ST段的正常时限为0.05～0.15s。ST段改变包括ST段的偏移（下移或抬高）、形态和时限三个方面。 2、T波 （1）T波的形态 正常T波的双肢多不对称，前肢较缓慢，后肢较陡峭，顶端较圆钝。 （2）T 波的方向 正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。在 III、aVL、 aVF、V1、V2导联，可以直立、双向或倒置，V3导联多为直立。若 V1、V2导联 T波倒置，V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。但 V1、V2导联 T波若直立，V3导联则不可以倒置（图 3-1）。 （3）T 波的振幅 正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联 T波不仅应直立，其振幅也应不低于 R 波的 1/10，否则称为 T波低平。如 V1、V2导联 T波直立，其幅度一般不高于 V5、V6导联。 三、ST-T改变的临床意义心电图上ST段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T改变或ST-T异常。引起ST-T改变的 病因繁多，据Levine不完全统计，引起ST-T改变的病因约有67种。从心电图形态看，多数ST-T改变不具备特征性，不能依此判断某种疾病，这部分ST-T改变称为非特异性ST-T改变；但有部分 ST-T改变表现出的形态特征可提示某种病因，能协助对某种疾病的诊断，因而被称为特异性ST-T改变。显然后者对临床更有意义，故下面主要就该部分作简单介绍。 （一）特异性ST-T改变 心肌缺血是引起ST-T改变最常见也是最重要的病因。心肌缺血所导致的ST-T改变随缺血的 严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。 一般说来，心肌缺血最易导致相应导联出现 T 波改变：心内膜下心肌缺血时，T 波直立增高；心外膜下（或透壁的）心肌缺血时，T波出现倒置。心肌缺血除可引起T波改变外，还可出现损伤型ST段改变：心内膜下心肌损伤引起ST段下移；心外膜下心肌损伤引起ST段抬高。若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时，则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T波倒置。 心肌缺血所引起的ST-T改变多数不具有特异性，常与其他原因引起的ST-T改变基本相同。 然而，心电图ST-T若表现出以下形态改变时，心肌缺血的可能性则大大增加了，故而在ST段改变或 T波改变的诊断前冠以“缺血型”、“损伤型”之类形容词。 1.缺血型ST段下移 心电图特点： ① ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV； ② ST段与T波 有明确的分界点； ③ 下移的ST段持续时间≥0.08s（图3-2）。 此ST段改变多见于冠状动脉供血不足、心绞痛，故称为缺血型ST段下移。 2、损伤型ST段抬高 指ST段显著抬高（尤其呈弓背向上型）。反映心外膜下或透壁性心肌 损伤，见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科术后等（图 3-3、9）。 3、缺血型T波改变 心肌缺血可使T波表现为直立高耸和倒置两种，前者提示心内膜下心 肌缺血；后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。 心电图表现为：①双肢对称；②底部变窄；③不论直立与倒置，顶端变尖；④T波与ST段有较明确的分界点。 其中双肢对称、底端尖锐深倒置的T波因多见于冠心病而被称为冠状T波（图3-4）。也有学者把上述两种T波（直立和倒置）均称为冠状T波（图3-5）。
不过，并非所有深倒置的T波都是心肌缺血。其他还可见于心尖肥厚型心肌病（图3-6）、心肌劳损（图3-7）及脑血管意外（图3-8）等。
但经仔细观察，这些倒置T波 要不双肢不对称，要不伴有 QT间期延长等其他心电图改变，再结合临床其他资料应不难鉴别。 需要指出的是，心肌缺血在心电图上主要导致 ST-T出现异常改变，然而，亦有少数患者虽存在有多支冠脉病变甚至少数病例在心绞痛发作时，心电图却表现正常或仅有轻度的ST-T改变。故需正确认识心电图对心肌缺血的诊断价值。 4、单向曲线 指抬高的ST段与其前QRS波群及之后直立的T波融合在一起，形成一位于基线以上的的弓状曲线（图3-9）。有学者将抬高的ST段与其后直立T波融合形成的图形也称为单向曲线，如图3-3 的V1～V3导联。单向曲线见于心肌梗死急性期较早阶段。 5、ST-T鱼钩状改变 以R波为主的导联ST段呈下斜型下移，T波负正双向或倒置，ST段与T波融合形成一形似鱼钩状的图形，且常伴有QT间期的缩短。见于洋地黄类药物作用（图3-10）。
6、帐蓬状T波 指T波双肢对称，基底部变窄，顶端尖锐，形似帐蓬样改变（图3-11）。见于高钾血症。
7、继发性ST-T改变 因心室除极异常导致心室复极异常，继而引起心电图发生ST-T改变。 即在QRS波群形态时间发生改变的同时，出现的ST-T改变：以R波为主的导联ST段下移，T波低平、负正双向或倒置；以S波为主的导联ST段抬高，T波直立（图3-12）。
（二）非特异性ST-T改变 指ST-T改变超出正常范围，但异常程度较轻且形态改变不具备特征性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变（图3-13）。在心电图ST-T改变中，非特异性ST-T改变占大多数。
非特异性 ST-T改变并非不重要，其意义需结合临床其他资料和（或）多次复查心电图加以 确定。
张新民老师简介 张新民，副主任技师，原东南大学附属中大医院心电图室主任，现南京明基医院心功能室主任。从事常规心电图、动态心电图诊断工作37年，担负心电图教学工作近30年。擅长复杂心律失常心电图的分析。
主编心电图参考书3本：其中《临床心电图分析与诊断》、《执业医师心电图必读》，各50余万字，由人民卫生出版社出版；另一本《心电图10日速成》，20余万字，由江苏科学技术出版社出版。参编书籍两本：《实用全科医师指南》和《心脏病学概览》分别由江苏科技出版社出版和人民卫生出版社出版。发表文章10余篇。 曾在上海东方心血管会议、上海新华医院“心脏节律论坛”、江苏省电生理与起搏年会、“中国心电YY语音教室”上发言、讲课或担任主持。
 心血管内科 南京明基医院心血管内科是集临床医疗、科研教学、预防保健为一体的大型现代化心血管病专科，病区开放、床位70张，设有CCU病房，有专属的2间心脏导管室，具备心电图、HOlter、24小时动态血压、远程实时心电监测、平板运动心电图、心肺功能测试、欧姆龙动脉硬化检测仪等心脏功能检查。心脏导管室最新配备了GE INNOVA 510数字血管造影机、飞利浦先进的大型平板数字X线仪，美国主动脉球囊反搏仪、VOLCANO血管内超声以及FFR设备、LEAD多道电生理仪、飞利浦高端心脏超声仪、体外循环机、呼吸机、多功能心脏监护仪等一系列先进设备。开展复杂冠状动脉介入治疗，室上性心动过速、室性心动过速、心房纤颤等各种心律失常的射频消融治疗，永久起搏器、CRT-D三腔心脏同步自动除颤起搏器植入等介入治疗，各种先天性心脏病的介入治疗。
心内科拥有强大专家技术力量，全国知名心血管疾病专家李新教授,主任医师、临床医学博士主持临床工作，我科目前是江苏省卫生厅冠脉介入资质、电生理起搏器资质医院，其中具有卫生部冠脉介入资质医师3名、电生理手术资质医师2名、起搏器手术资质医师2名、主要收治各种心血管疾病、心力衰竭、高血压病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均门诊量30000人次、每年住院病患1800余人次，治疗病人遍及周边省市、以及安徽、河南等，同时开通国际SOS急救网络，每年抢救外籍病人十余例以上。 目前拥有国家胸痛中心、海峡两岸心律失常诊疗中心、心脏康复中心。心脏康复中心于江苏省率先开展“五大处方‘‘-把健康带回家。国家胸痛中心是南京市非公立医院唯一一家通过国家认证的胸痛中心。胸痛中心24小时全天候服务，先抢救，后办手续，真正做到“时间就是心肌，时间就是生命。对急性心肌梗死病人急诊手术率达95%以上，抢救成功率每年均维持在98%以上，最高龄心肌梗死患者95岁完成了急诊介入治疗。每年急性心肌梗死急诊介入治疗达百例以上。胸痛中心心电远程平台网络化管理为周边医院、社区、乡镇胸痛患者提供心电会诊及技术指导治疗。 在完成医疗任务同时，我科完成大量南京医科大学以及东南大学医学院教学任务，每年的本科生教学以及临床实习、见习工作均得到了院、校以及学院的积极肯定，同时完成了两所院校的留学生教学工作，每年国外留学交流学生达30余名、实习生约140名左右。多次在教学查房评比的取得良好成绩。同时每年发表国内外杂志文章期刊十余篇，在临床教学中都取得优异成绩。 |
|
|
