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糖尿病是北美第六大死亡原因。糖尿病人中有25%会发生足溃疡，而足溃疡会显著增加截肢风险和死亡率。早期识别高危足和给予及时治疗可以挽救下肢和生命。多学科治疗方法对于支持患者需求至关重要。 文章观点：
糖尿病足并发症是日益增长的全球性挑战，其治疗需要多学科合作下的整合方法。糖足并发症包含了多种不同的疾病，包括神经病变、足畸形、缺血、慢性溃疡和夏克氏足。 大部分糖尿病足病变的病程缓慢，但可导致显著的外观变化，严重影响患者日常生活，并可能发生严重威胁患者生命的事件，如感染（Jeffcoate 2008）和缺血（Lipsky 1997）。糖足并发症相关死亡率被认为与很多危害性很高的肿瘤相同（Armstrong 2007; Lavery 2010; Armstrong&Mills 2013）。事实上，神经溃疡患者的5年死亡率要高于何杰金氏病、乳腺癌或前列腺癌病人。神经缺血性溃疡患者的5年死亡率甚至高于大肠癌（Armstrong 2007; Edmonds 2010）。 全球糖尿病发病率不断增长，给医疗卫生体系带来了巨大负担。而慢性疾病诊疗模型（Chronic disease care model, Improving chronic illness care, 2012）在践行有效、循证和以结果为导向的服务方面给予系统、团队和个体以支持（图1）。 虽然糖尿病足溃疡（DFUs）是个人危机和患者生命中的关键事件，其也给医疗卫生系统造成了财务挑战。2010年加拿大糖尿病相关经济成本达120亿美金，而糖尿病管理成本占到公共卫生支出的3.5%，且仍在不断增加（CDA 2009）。到2025年，全球糖尿病人数量将达到3.33亿，给医疗卫生系统造成巨大挑战和财务负担（Narayan 2003; Wild 2004）。糖尿病人中有25%会在一生的某个时间发生足溃疡，而年发生率达2%（Abbott 1998）。DFUs是糖尿病相关住院的最常见原因。 糖尿病人下肢截肢风险是健康个体的23倍以上（Lavery&Armstrong 2007）。虽然截肢是最有可能防止的糖足并发症，85%的大截肢病例都由足溃疡发生开始（Pecoraro 1990）。 足部并发症也是血糖控制不佳（A1c升高）和其他治疗问题（如血压升高、血脂异常、肥胖、心理健康和精神疾病）的指针。 我们需要承认糖足问题是与视网膜病和肾脏疾病类似的疾病或症状。我们需要改善医护人员和政策制定者对糖尿病人及其足溃疡、愈合不良和足部截肢风险增加的认识。 并发症是足疾病的不利发展，可导致疾病表现和症状的恶化和/或新的病理改变的出现。糖足疾病的修复过程是多种复杂事件包括细胞迁移、细胞因子产生、血管生成和细胞外基质沉积的密切协作。这些基本的过程类似于成功肿瘤治疗后的组织再生。这给我们提出了一个问题，即是否与糖足相关的变化代表了糖尿病人中发生的一种新的疾病现象，还是只是糖尿病的简单并发症。 糖足并发症的病因学 糖足变化是一些因素的共同结果，例如周围神经病变、血管病变和足畸形。这些作用因素的评估和治疗对于优化糖足并发症的预防和治疗是必需的（Boulton 2008; Bakker 2011），这需要进行综合足部检查、风险评估和与患者就其足部状况进行清晰的沟通（表1）。 神经病变和畸形 神经纤维的损伤是高血糖、血脂异常、胰岛素耐受和氧化应激的结果，这些病理过程能通过不同路径导致细胞和内皮损伤。周围神经病变会导致躯体神经和自主神经的损伤。小纤维的损伤在减弱轻触觉和震动感觉前会导致明显的疼痛和温度感觉（Edmonds 1986; 2010）。 节后无髓轴突的退化到只皮肤干燥和手足多汗。皮肤干燥、增厚和胼胝容易开裂和导致皮肤龟裂。 运动神经亦受到影响，传导速度减慢，足部固有肌肉的动作电位降低，终导致足部内在肌肉的废用和衰弱、及接下来的畸形（爪形/锤状趾）。足畸形造成足底压力的异常分布、反复创伤和继发足部溃疡。这种足溃疡的形成常是继发感染、局部组织坏死和下肢截肢的第一步。 多项研究证实超过80%的糖尿病足溃疡患者有神经病变。神经病变（而非周围动脉疾病）被认为是致使糖尿病人易发生骨髓炎的主要因素（Lipsky 1990）。 关节周围软组织的非酶糖基化会限制糖尿病人关节活动，神经病变会导致肌肉萎缩和趾挛缩（Grant 1990）。足吸收移动中地面应力的能力的下降会增加足底压力（Frykberg 1998; Armstrong 1999）。此外，糖基化可能伤害跟腱的韧性，造成自然延展性的下降或丧失，导致足发生跖屈。进而发生的前足压力增加和甚至中足塌陷能为夏克氏足的发生奠定基础。对足部结构异常和关节活动性下降的检查对于帮助识别易于发生溃疡的受力点非常关键。 缺血 潜在的自主神经损伤可能是血管异常的原因，神经病变足的静息血流量是正常足的5倍以上。肢体动脉血流增加导致骨骼血供增加和可能的溶骨异常。中层钙化能造成动脉壁硬度增加和搏动波速度增加。 周围动脉疾病（PAD）存在于50%以上的糖足溃疡患者。PAD是溃疡发生的独立风险因素，神经缺血性糖足溃疡更难愈合，且更可能导致截肢。对糖尿病患者进行PAD筛查很重要，包括进行细致的病史和体格检查及非侵入性血管检查（Edmonds 1986）。 同时存在多发神经病变和PAD常会掩盖PAD的症状和降低血管检查的敏感性（Brownrigg 2013）。在糖尿病人中，毛细血管灌注不足会导致伤口愈合的进一步延迟。一些研究证实糖尿病是心血管疾病发生的风险因素，糖尿病人的死亡风险增加2倍，而足溃疡的发生进一步增加该风险（Brownrigg 2012）。 溃疡 糖尿病人由于神经病变而丧失保护性感觉和结构性畸形，发生足溃疡的风险很高（图2）。糖足的功能受损，主要的基本原因是周围神经病变导致的畸形和PAD导致的缺血。一旦皮肤完整性受损，足溃疡可能导致其他并发症，部分是因为免疫系统受损。 免疫功能异常 高血糖会影响伤口愈合和中性粒细胞功能，因此高的血糖控制是必需的。研究显示静脉内胰岛素治疗将血糖控制在6.2mmol/L以下降低了重症护理外科病人的患病率和死亡率（Van den Berghe 2001）。然而，其他研究并未能证实该发现。有研究也发现低血糖导致重症患者的死亡率增加（Griesdale 2009）。目前大部分指南建议采用更加保守的方法，将血糖水平维持在7.8-11.1mmol/L间（Umpierrez 2012; CDA 2013）。 深部和周围软组织感染对于肢体和生命是重大威胁，应该立即治疗。糖足感染在临床上被定义为足踝远端的软组织或关节/骨感染。常发生于足趾，其次是中足。感染通常开始于神经性或缺血性溃疡的定植，或可能发生于足趾间的开裂或甲床。溃疡基底和周围足趾易于发生细菌定植，随着宿主抵抗力的下降，进而发生严重定植和感染。 从伤口定植到感染的发展受到不同因素的影响，包括：
糖足感染的治疗颇具挑战，因为同时存在神经病变、可能的血管变化、糖尿病相关免疫缺陷和足部畸形。 来自10个欧洲国家的14家医院的数据显示1229例糖足溃疡病例中的58%有感染，而入院患者的感染率达82%。几乎一半的病人（45%）有累及皮下组织（如肌腱、肌肉或骨骼）的深的溃疡（Prompers 2007）。 结论 糖尿病是非创伤下肢截肢的最常见的原因（Armstrong&Lavery 1998; Rogers&Bevilacqua 2010）。足溃疡和截肢降低生活质量、增加死亡率和需要长时间的住院治疗。 糖足是一个复杂的多因素过程，并非仅是一个疾病相关的并发症。为了减少与糖足并发症相关的危害，我们需要一个整体框架来满足需要预防和长期护理的患者的需求，而不仅仅是简单地应对出现的急性问题。我们必须从一个被动反应性的医疗体系转变为能尽可能维护糖足疾病患者健康的系统，通过计划、验证的医疗服务策略和管理来解决其足部诊疗的需求。然而，一旦问题出现，这些患者需要积极的治疗，涉及多学科团队的协同合作，包括内科、伤口和血管诊疗，最好在同一中心内完成。 在很多欧洲中心，整合协同诊疗极大改善了患者生活质量和糖尿病人的预后。医疗体系应该强调糖足疾病的预防和管理。 原文：Diabetic Foot Canada Volume 1 No 1 2013 |
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