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超全肾病相关临床检验指标解读来啦!

 好大水 2019-03-13

急性肾损伤(AKI)是一种临床常见的综合征,定义为肾功能突然快速下降,表现为血清肌酐上升或尿量下降。AKI涵盖了从生物标记物轻微改变到肾功能严重损伤、需要肾脏替代治疗等广泛范畴。AKI的发病率与病死率正逐年上升,尤其对于重症患者,是其主要死因之一。对重症患者的AKI做出准确的早期诊断是一项巨大的挑战。因此寻找早期的生物标志物,以便在血肌酐开始升高之前就能够对AKI做出诊断十分重要。

传统急性肾损伤的诊断主要根据短时间内(7天内)血液肌酐水平增高的程度来判断。2012年发布的最新KDIGO分类定义:如果48h血清肌酐增加0.3 mg / dL(26.5μmol/L)或更多或7天内上升到至少基线水平的1.5倍诊断AKI。

肌酐水平变化

并不能可靠地反映肾功能

确切地说,肌酐并不是一个肾损伤指标,而只是作为评估肾功能的替代指标。同时,对于AKI的诊断,尿量是一个重要的临床指标,但是和肌酐相似,尿量并不是肾特异性的。而且由于血肌酐和尿量的敏感性很差,往往在肾损伤很明显以后才会发生变化,因此,这两个指标不能早期诊断AKI。

目前临床检验中的相关指标主要有以下几类:

1、反映肾脏功能障碍的生物标志物:如血清肌酐、胱抑素C; 

2、反映肾小球损伤的生物标志物:如尿微白蛋白;

3、反映肾小管损伤的生物标志物:如尿微白蛋白、血清胱抑素-C、尿糖;

4、反映肾脏细胞/组织损伤适应性上调的生物标志物:如尿NGAL、尿KIM-1、尿IL-18等。这些肾损伤标志物在临床的运用有助于提高AKI 的诊断水平。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)

NGAL属于脂质运载蛋白家族,是最早被提出的急性肾损伤(AKI)标志物。正常情况下,NGAL在肾、肺、结肠中以非常低的水平表达,炎性状态下表达明显增加。肾损伤发生不久后血液及尿液中即可检测到NGAL。同样,慢性肾脏疾病的晚期阶段均出现肾小管间质损害,NGAL作为肾小管损伤的早期标志物,在CKD的病理过程中同样发挥重要作用,并可作为CKD风险评估、疾病分期、血液透析充分性等独立的生物学指标。

肾损伤分子1(Kim-1)

在缺血或中毒诱导AKI后,由近曲小管产生的一种跨膜蛋白,可在尿液中检测到,是小管去分化标志。临床研究显示,缺血引起的AKI患者肾组织活检中近端肾小管的Kim-1明显升高。尿Kim-1增高可以将缺血性AKI与肾前性氮质血症和慢性肾病区分开。

胱抑素C(Cys-C)

Cys C是一种内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂,所有有核细胞均可产生,以衡定速度向血液中释放,可滤过肾小球,并在近曲小管被完全重吸收。Cys C在炎性状态下产生率不会改变,血清浓度受其他因素影响小,能理想反映肾小球滤过率(GFR)。且Cys C也是一个较为敏感的标志物,但其特异性低于KIM-1和NGAL。

血清β2微球蛋白(β2-MG)

是一种小分子质量的蛋白,能自由滤过肾小球。与肌酐不同,β2-MG血清浓度极少受到肾外因素的影响。在最近的一项横断面研究中发现,儿童重症患者肾小球滤过率降低时,Cys C和β2-MG明显优于肌酐清除率(阈值<80 mL·min-1 ·1.73 m-2)。

白细胞介素-18(IL-18)

是由近曲小管产生的一种促炎细胞因子。临床研究发现,AKI患者尿液中IL-18显著升高,而在尿路感染、慢性肾病、肾前性肾损伤及肾病综合征患者尿中不增高,是预测AKI的早期敏感生物标志物。

需要指出的是单个生物标志物的灵敏度及特异度均较低,所以临床上是如何利用急性肾损伤相关的血清学指标诊断AKI的?又是如何借助血清学指标指导诊疗方案的呢?为了解答这些问题,我们特邀请了上海交通大学附属第一人民医院肾内科袁伟杰主任为检验人带来《肾病日话检验指标临床价值》讲座直播!本次直播时间为3月13日11:00-12:00

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