桥本氏甲状腺炎,一听名字,就知道和日本人有关系,是的,它是由日本的一位桥本医生首先提出的。 1912年,日本外科医生兼病理学家Hakaru Hashimoto首先报道,并称之为“淋巴细胞性甲状腺肿(struma lymphomatosa)”。 1931年,Graham and McCullagh首次在标题中使用术语”桥本(Hashimoto)“ 1939年,英国著名甲状腺外科医生Cecil Joll首次使用术语”桥本病(Hashimoto disease)“,桥本甲状腺炎由此而得名。 桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,通常也叫桥本病,是一种自身免疫性疾病。 既然是慢性淋巴细胞性甲状腺炎,那么它就是一种慢性病,一旦患病变不能彻底治愈,只能延缓它的进展。并且这种慢性疾病更偏爱女性,男女比例大约1:9~10。 桥本甲状腺炎在所有甲状腺疾病中约占20~50%,是导致甲减的最常见病因,好发年龄是30~50岁,产后妇女、儿童更多见。 同时,桥本甲状腺炎有地域性特征,高碘地区发病率高。 1912年,首次发现这种疾病的医生Dr. Hashimoto找不到任何确定的原因。 后来,有些医生认为与感染有关,但找不到医学证据。 1948年,Patterson医生等人开始认为桥本甲状腺肿是癌前病变。 1949年,David等认为桥本甲状腺肿与持续焦虑及不安情绪有关。 1951年,Hellwig等人提出胶质吞噬学说: 1956年,研究人员从注射兔甲状腺提取物成功诱导出兔甲状腺淋巴细胞浸润,从此自身免疫成为HT公认的重要发病机制。 1971年,明确HT类似于其他自身免疫疾病,具有遗传学基础, 90年代中期,明确甲状腺TPO是HT的最主要抗原。 目前来看,桥本甲状腺炎主要与三大因素有关: 1、遗传因素 2、环境因素 3、自身免疫因素 与桥本甲状腺炎相关的遗传易感基因是人类白细胞抗炎(HLA-Ⅱ)基因位点的某些等位基因型。 高碘、硒缺乏的地区桥本甲状腺炎发病率较高。 此外,还和 压力,环境污染等因素有关。 桥本甲状腺炎是一种免疫疾病,免疫疾病一般和自身的抗体有关系,所以桥本甲状腺炎也不能幸免。 现代医学认为,桥本甲状腺炎属于T细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,由于辅助性T淋巴细胞相对活跃,抑制性T淋巴细胞减少甚至功能缺陷,导致甲状腺免疫功能紊乱。 另外,B细胞浸润甲状腺,会产生大量的甲状腺球蛋白抗体TgAb和甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb。 升高的抗体与甲状腺组织结合,就会破坏甲状腺滤泡,损伤甲状腺组织,造成血清中激素水平的变化和甲状腺的增生肥大。 桥本甲状腺炎的发病机制尚不能完全明确,已知遗传因素、环境因素、自身免疫因素均参与其中,高碘的摄人可能是目前比较公认的一个相关因素。 桥本甲状腺炎在临床常分为四个阶段:甲状腺毒症期、甲状腺功能正常期、亚临床甲减期、甲状腺功能减退期。 由于甲状腺组织结构的改变,甲状腺功能随之改变,可出现一过性甲状腺毒症,亚临床甲亢、亚临床甲减,随着甲状腺组织破坏进一步加重,最终大多数都会形成甲减。 1、发病隐匿,早期无特殊表现,仅表现为TPOAb阳性。 2、通常进展缓慢,晚期因甲状腺破坏进展为原发性甲减。多数患者因甲状腺肿或甲减症状而就诊 3、甲状腺功能异常的表现:甲减,甲亢 4、颈部增粗的表现:咽部不适、局部压迫等 5、特殊表现:桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等。 6、桥本甲状腺炎合并症:其他自身免疫疾病(自身免疫性肝炎)等。 总的来说,桥本甲状腺炎的的临床表现多样、疾病进程各异。多数患者的甲状腺功能正常,约20%有甲减表现,伴甲亢表现者不到5%。 参考文献: 1.熊晓玲, 汪虹, 邵迎新. 桥本甲状腺炎的治疗策略[J]. 基层医学论坛, 2018, v.22;No.529(13):111-112. 2.高青, 简立信, 许金国, et al. 桥本甲状腺炎病因病机与临床治疗研究进展[J]. 中国中药杂志, 2012, 37(20):3003-3006. |
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