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大家晚上好，我是高栋，晨读会2014年学员，今晚分享的主题是“远离酗酒保护健康”。为什么选择这个主题，因为我曾经是一个酗酒者，深受其害。现在已经从酗酒中走出来，改善了生活。 当我第一次翻阅塞利格曼这本《认识自己接纳自己》的时候，就将这本书的第十二章《让人欲罢不能的酒精》锁定为阅读重点。迫切的想看看塞利格曼这样的大师是如何谈论酒精的。因此，在精读前，就提前浏览了这一章节。 后来，在孙老师的引导下，和晨读会的小伙伴一起完成了20天的精读，觉得意犹未尽，总觉得塞利格曼先生有些内容的解释不够通透，于是我拓展阅读了大卫林登教授的《愉悦回路》一书，重点阅读了书中跟酗酒有关的部分。 今晚我将结合自己的经历，融合塞利格曼《认识自己 接纳自己》和林登《愉悦回路》两本书的内容，谈我对酗酒的看法。 你以为你以为的是你以为的吗？ 塞利格曼在第十二章开篇导语部分，引用了阿洛伊灯光控制权判断实验。他的目的是提醒我们关注物质滥用问题中的“康复方法“和“事实真相“。塞利格曼的逻辑是：阿洛伊的实验证明，正常人的判断有误，不能轻信。专家是正常人，所以对专家的观点、意见要批判的接受，因为他们未必是事实真相。 塞利格曼的这个观点，引发我的思考：塞利格曼也是正常人啊，他的观点也要批判的接受。要看他的观点形成过程，逻辑是否严密。正是有了这样的想法，所以在阅读过程中，我特别注重塞利格曼先生的逻辑。因为这份注意，还真看出了点问题。对一些内容，也与塞利格曼先生产生了不同的看法。 因此，我也给你提个醒，高栋，正常人一枚。这哥们今晚分享的内容，您也要以批判的思维对待，谨慎接收。进入正题。 酗酒是药物成瘾的一种 塞利格曼在“酒量好与酗酒有什么不同”这一部分，引用了梅尔文的量表来界定酗酒者。但没有给出一个明确的定义，只是通过症状多少这个标签来分类，判断酗酒者。塞利格曼认为——酗酒是一种酒精滥用的行为，属于物质成瘾的一部分。那成瘾又是一个什么概念呢：《愉悦回路》（49，8-9）林登教授是这么说的：药物成瘾可以定义为，面对与日俱增的负面生活后果，仍然持续、强迫的使用药物。 看看，我们身边的酗酒者，哪一个不知道酗酒有害健康，危及生活。哪一个醒酒后不是信誓旦旦，打死也不喝了。可一到酒桌，这些想法就飞到了九霄云外，——宁伤身体，不伤感情，感情深，一口闷。面对已知后果，依然如故，就是上瘾。 酗酒是病 塞利格曼在《认识自己 接纳自己》的（173，21-22）是这么说的：“我赞成把酗酒看做一种疾病。并不是因为它是不可动摇的真理，而是因为到现在为止，它比其他解释更有希望。” 塞利格曼还说“疾病一般是暂时的，通常是可以治愈的，而罪恶通常是永久的，它根植于不好的性格，而性格几乎很难改变。疾病较具体，而罪恶则具有整体性和普遍性。疾病是跟人无法控制的，而罪恶是你的选择。” 赛利格曼从鼓励酗酒者自我改变的角度，将酗酒看为一种疾病，是他的主观倾向。我说，酗酒就是病，是一种很严重的病。为什么这么说？我们首先来看疾病的定义。 什么是疾病？ 疾病：由“体内遗传系统存在疾病基因”或“环境刺激因素”等的作用下引发或诱发生命机能发生有害改变。引发代谢、功能、结构、空间、大小的变化，表现为症状、体征和行为的异常，称之疾病。疾病可通过药物或手术来减轻或消除。 疾病的两个标准：诱发生命机能发生有害改变、可以通过药物或手术来减轻或消除。我们再看酗酒，如果酗酒能符合“生命体发生改变，产生异常行为”这两个条件，我们就可以确凿的称酗酒就是疾病。 酗酒产生的异常行为司空见惯——不省人事、寻衅滋事、打架斗殴。已经符合外在行为这个条件。你可能说，那酒醒了就没事了，正常了，人没啥太大变化啊。酗酒还能改变生命体的结构吗？ 我们来看酗酒引发的大脑功能的变化： 《愉悦回路》（55，5-14）我们知道精神活性药物（酒精是其中的一种）能激活内侧前脑束愉悦回路——尤其是腹侧被盖区的多巴胺神经元 ，这一激活是药物带来欣快感的主要原因 。我们还知道感觉经验可以将记忆写入大脑回路 ，这些记忆痕迹至少有一部分通过 L T P和 L T D在突触中形成。最后 ，我们还知道成瘾有一个时间进程 ，最初的欣快感逐渐被药物的耐受性 、依赖性和对药物的强烈渴望所取代 。即使停止服药 ，心瘾仍会持续数年。持续的欲望导致旧瘾复发的可能性增加 ，且通常是由压力引起 。综合以上事实得出一个简单有趣的结论：重复使用精神活性药物（包含酒精）导致内侧前脑束愉悦回路的功能发生持久改变 ，包括 （但不局限于 ） L T P和 L T D ，这些持久的变化奠定了成瘾轨迹的某些方面，尤其是耐受性 、依赖性 、渴望和旧瘾复发 。 酗酒，滥用酒精导致“内侧前脑束愉悦回路的功能发生持久改变 ，包括 （但不局限于 ） L T P和 L T D ”。也就是说，酗酒改变了大脑的功能，符合疾病的另一个条件导致生命体变化。 酗酒既有外在的行为表现，又有内在的生命体变化，符合疾病的条件，因此酗酒就是疾病。 -酗酒，病，各个阶段的表现及伤害 酗酒既然是疾病，那其发生、发展必然有一定的阶段过程和特征。 用《愉悦回路》中的知识来看待酗酒，酗酒的发展有4个阶段。 阶段一：喝酒，获得强烈的欣快感和满足感； 阶段二：重复、无节制的饮酒，大脑对与“欣快感、满足感”相关的喝酒行为，形成深刻记忆； 阶段三：酗酒者出现耐酒性和依赖性；表现为酒量越来越大，喝酒越来越多，对酒精形成依赖。 阶段四：耐酒性、依赖性进一步增强，极度渴望饮酒，通常会被与酒有关的事物刺激，饮酒进一步加剧。 我自己就有这样的体会，最初一瓶啤酒的酒量。两瓶啤酒那几乎就醉了。后来因为工作缘故，应酬增多，几乎天天有酒场，不知不觉酒量大增。能喝个七八瓶。再后来，没有酒场也要找哥们喝一点，不喝难受，心理不舒服。喝醉了睡觉，酒醒了发誓。身体状况也直线下降。众所周知，酗酒伤身，除了我们常说的伤害，还有哪些我们不了解的。 我们来看酗酒四个阶段，对人的大脑愉悦系统的影响： 阶段一、阶段二：被酒精刺激产生的愉悦感主导； 阶段三：耐药性和依赖性影响其他渠道的愉悦感；也就是说，其他的愉悦已经不能满足人的需求，或者说酒精刺激产生的愉悦抑制了其他愉悦对人的感觉。 阶段四：喝酒的欲望会占上峰，控制酗酒者，导致愉悦回路发生变化，严重影响从其他体验中所获得的乐趣。例如从运动、美食中获得乐趣。 酗酒既会因为醉酒行为引发社会关系的变化，又回引发身体健康、大脑功能的变化，害人不浅。 关于酗酒的渐进 在《认识自己 接纳自己》中，塞利格曼先生评价了匿名戒酒会对酗酒渐进的说法，但没有给出自己清晰的观点，也没有给出足够的事实依据。我们来看林登教授的研究： 《愉悦回路》（58，8-19） 习惯性地过度使用药物会造成伏隔核、背侧纹状体和前额叶皮质被腹侧被盖区的神经元密集刺激 ，也会导致这些目标的结构发生改变 。连续 5天服用可卡因后 ，伏隔核会发生一系列变化，其中一个变化就是神经递质强啡肽 （ d y n o r p h i n ）增加 ，它是具有和吗啡一样作用的天然分子脑内啡的一种 。当伏隔核中强啡肽的释放增加，会抑制这部分愉悦回路的电位活动 （从而阻止了 “上游 ”结构如腹侧被盖区的活动 ） 。伏隔核的活动还会进一步受到另一个机制的限制 ：将信息从海马 、伏隔核、前额叶皮质和杏仁核传递到伏隔核中使用谷氨酸突触的 L T D 。伏隔核的这些变化导致愉悦回路难以激活 ，所以 ，这很可能是成瘾的早期特征，即耐受性和依赖性的基础 。在这个阶段 ，如果不能服用更多的可卡因 ，愉悦回路的作用就会被长期抑制 ，进而导致抑郁 、昏睡 、易怒，甚至无法从其他活动中获得愉悦 ：这些都是药物依赖性 /戒断的心理症状 。 综合塞利格曼、林登两位大师，以及匿名戒酒会三方的观点，，酗酒的渐进性包含两个方面：1）越来越严重的并发症，对身体的伤害；2）人体大脑结构变化，引发的酒精的耐受。 我想还有第三个方面的渐进，因为酗酒造成的人际关系的伤害也越来越多，呈渐进形式发展。看看我们身边，因酗酒伤害夫妻、朋友、同事关系的比比皆是。 酗酒改善的生物进程 酗酒是瘾，酗酒是病，酗酒改变大脑结构危害十足，能改变吗？塞利格曼教授在认识自己、接纳自己中给出了瓦利恩特长达40年的研究事实，1/3的酗酒者是可以改变的。今天你又在这说的这么吓人，酗酒改变大脑结构，已经改变的大脑结构还能改回来吗？好消息是，我们的大脑具有可塑性，我们再来看林登教授的研究。 《愉悦回路》（62，8-63，1）如果这些生物进程对成瘾有重要的影响 ，那么社会 /经验的因素对戒瘾有什么作用呢？谈话治疗 、 1 2步团体疗法 、祷告或冥想真的有用吗 ？基于对成瘾的遗传倾向和生物机制的了解 ，应该可以轻而易举地得出结论：我们受制于基因和大脑的化学变化 。但这种说法肯定不对 。神经回路的持久改变是长期服用药物的结果 ，例如神经元出现 L T P 、 L T D以及结构性的改变，但一个人的经验也可能引发这种改变 。事实上 ，正是这种机制将我们的经验写入记忆 ，形成我们的个性 。大脑的因果关系是双向的 ，当然 ，我们的基因和神经回路使我们具有某种行为倾向，但大脑也具有可塑性 ，可以通过经验来改变神经回路 。当一个成瘾者开始谈话治疗或通过静心冥想减压 ，或者在药物使用和负面的人生结果之间创造联想，这些作用不仅仅发生在空想的非生物学领域 ，且会在愉悦回路中产生变化 ，逆转或抵消成瘾过程中神经元的重新连接 。这就是社会和经验治疗的生物学基础 。 也就说，因为酗酒而改变的大脑结构，是可以通过恰当的治疗方法重新改变的。酗酒的改变是有客观、生物的基础。 |
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