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前期链接：四年里，他的胰腺到底经历了神马？没有看前期内容的童鞋建议先点进去看看，进行思考后再看本文，可能收获会更大。 前天的病例发布后，很多童鞋参加了讨论，其中不乏高手，答案之优秀超出我的预期，果然是长江后浪推前浪，俺老徐眼瞅着还没浪起来貌似就得让贤了...@品味悠然童鞋... 姑且还是俺带大家捋一下这个病例吧： 第一问并不难，大部分同学都给出了正确答案：急性胰腺炎。 腹痛 典型的声像图改变，急性胰腺炎的诊断没有任何问题。 敲黑板：急性胰腺炎作为常见的急腹症，属于超声医生必须掌握的部分。此外，有童鞋指出我没有提供淀粉酶和脂肪酶的情况。这个病人固然淀粉酶是很高的（脂肪酶没有查），但我希望提醒大家：对于急性胰腺炎，目前的标准是3大条件满足2条即可诊断： (1) AP典型腹痛 (急性发作, 上腹疼痛, 持久而严重, 常放射到背部); (2) 血清脂肪酶 (或者淀粉酶) 至少高于正常值上限的3倍; (3) 典型胰腺炎影像学特征性表现 (增强CT或腹部超声/磁共振）。 也就是说，影像学应该作为急性胰腺炎的独立的一个判断标准，对于典型的急性胰腺炎，超声应该做出独力的判断（或提示），淀粉酶/脂肪酶的升高能够证实我们的诊断，但不应该成为我们判断的依据。 第二问大部分同学的判断与我相同。我给的参考答案是：慢性胰腺炎伴假性囊肿形成。 急性胰腺炎病史 较为典型的超声表现，慢性胰腺炎的诊断基本问题不大： 示：扩张的主胰管 对于胰尾部的混合回声灶，由于缺乏金标准，所以并没有标准答案。囊性占位的可能固然不能完全除外，但结合患者的急性胰腺炎病史以及超声的慢性胰腺炎表现，个人觉得此时应将假性囊肿作为第一考虑。 胰腺假性囊肿，是由血液、胰液外渗以及胰腺自身消化导致局部组织坏死崩解物等的聚积,不能吸收而形成……。 很拗口有没有？打个比方吧：胰腺就相像一个燃料加工厂，急性胰腺炎就是工厂运作出了问题，燃料外泄导致火灾，不但烧了自己还把旁边给牵连了。等火灾控制了，工厂的生产能力往往也大不如前了，规模缩小不说，还容易出问题，这就是慢性胰腺炎；那些灾情严重的地方，只剩一地断瓦残垣，堆在一起又没条件处理出去，就形成了假性囊肿。 既然是断瓦残垣，那里面回声乱七八糟当然也就可以理解了（注：假性囊肿可以透声好，也可以透声差），血流神马的，自然也是没有的了。 第三问相对来说难度就大了些，直接作出正确诊断的固然是高手无误，但及时意识到可能存在问题，并建议患者进一步检查我认为是最靠谱、最稳妥的。 2017年，患者胰腺的变化其实不算大，慢性胰腺炎的改变依旧明显，主胰管甚至较前还好了些。 胰尾部的病灶大小变化不大，但里面慢慢出现了一些钙化灶，但似乎有向主胰管方向发展的迹象？但也说明不了太多问题。 由于没有太过于明显的变化，2017年此时考虑为假性囊肿似乎也没有太大问题。 但2018年，患者的病情发生了明显的改变。 首先，胰管明显的迂曲、增宽 胰尾区的病灶明显变大，沿着主胰管发展到胰体部。
如此大的变化，如果仅仅靠惯性思维，继续诊断为“假性囊肿”就不太合适了，需要考虑到其他的可能。 当然，如果患者慢性胰腺炎急性发作，从而产生了更多的残渣碎屑，导致假性囊肿继续增大，也并非完全不可能。 然而，对于突然快速发展的病变，我们必须考虑到肿瘤性病变的可能性。该病变还是以囊液性为主，与主胰管关系密切，局部似乎有些可疑的结节状隆起。再结合患者的胰腺炎病史，此时就需要高度警惕另外一个病了： 过去，IPMN曾经认为是少见病，但随着大家对这个疾病的了解的增多，近年来发现其发病率并不是特别低，文献显示：一半以上的IPMN患者有急性胰腺炎的病史，与慢性胰腺炎往往难以鉴别。IPMN是一种潜在的恶性肿瘤，尤其是主胰管型IPMN需要及时发现并处理。 此患者在我的建议之下，自行前往上级医院检查并手术，最后病理，也是第三问的正确答案证实为：胰腺导管内乳头状粘液瘤（IPMN）。 本次病例分析就到这里啦，酝酿四年之久的经典病例可还合大家的胃口？喜欢的超人童鞋们赶紧关注、点赞、转发一波呗，大家反响好，俺才有动力继续为大家提供高质量的文章呀 |
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