 研究发现：运动能给阿尔茨海默病模型动物带来益处，其原因在于运动能够诱使身体产生一种激素——鸢尾素，它能增强突触可塑性、改善记忆。 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）在全世界范围内都是最常见的年龄相关神经退行性疾病，导致进行性脑萎缩和记忆丧失，使人痴呆、失能，甚至死亡，名副其实的“记忆杀手”。 流行病学研究已发现，锻炼身体有助预防或延缓AD以及其他年龄相关痴呆的发生发展。至于为什么运动、锻炼能抑制AD发生发展却一直难以解释。 直到不久前，刊登在《自然医学》杂志上的一项研究结果为我们展示了这背后的原因，揭示出了现象背后的机制。巴西里约热内卢联邦大学的Mychael Lourenco等开展的这项研究发现：运动诱导肌肉产生的一种膜结合前体蛋白FNDC5，裂解为鸢尾素后释放入血，能够调节AD模型小鼠的突触功能、改善记忆，而且在人类中也存在相应的机制。 记忆的形成依赖于随神经元活性改变而变化的突触连接——加强或减弱。而在AD患者的大脑中，β淀粉样蛋白寡聚体（amyloid β oligomers，AβO）这样的毒性蛋白损害了突触可塑性，导致记忆障碍和其他认知缺陷。 在Lourenco等的这项研究中，研究人员让AD小鼠每天游泳，发现这能提高脑内FNDC5/鸢尾素的水平，预防AβO导致的突触损伤和记忆障碍。令人惊讶的是，当脑内的FNDC5/鸢尾素被抑制后，运动对记忆的好处也就消失了。更有意思的是，当外周的FNDC5/鸢尾素得到补充后，就足以提供这样的好处了。相反，在外周用抗体来中和FNDC5/鸢尾素则会抵消运动的保护作用，损害突触可塑性、降低记忆力。这些结果说明：运动诱导出的外周激素能够到达脑部，预防AβO导致的突触损害和记忆障碍。 其实运动不止会产生鸢尾素，还会产生另一种肌肉因子——组织蛋白酶B（cathepsin B）,而它也能改善认知，这已由Moon H.等人2016年在《细胞代谢》杂志上报道。 类似的研究揭示出一个讯息：在肌肉和大脑之间存在某种联系，可以称之为“肌肉-脑”轴，彰显了像肌肉这样的外周组织对大脑健康有着不容忽视的作用。 参考文献：Nature Medicine 2019;25:20-23 Nature Medicine 2019;25:165-175 本文摘自《康复·生命新知》，全文见纸质版杂志。▽
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