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莫名其妙的易燃易爆炸？ 不明所以的很Down？ 鬼使神差的兴奋喜悦？ 忽如其来的压力感？ 情绪和认知，是我们人类作为高级物种与其他物种的重要区别之一。  而这种情绪，不仅仅来自大脑，同时还来自肠道。 关于肠道对情绪的影响，最早起源于日本九州大学的一项实验。研究人员发现，无菌小鼠的 应激激素，是正常小鼠的 2 倍，而他们唯一的差异，就在于它们的 肠道菌群。 01 /// 情绪的起与落 情绪体现在面部表情上，是微笑、皱眉、流泪。我们体内许多 化学物质，比如多巴胺、5-羟色胺、内啡肽等，都与情绪息息相关。  关于喜悦，大多数人都一定听说过多巴胺。多巴胺被不断证明与快乐、兴奋、情欲，甚至上瘾有关。 除了多巴胺，还有很多化学物质，与愉悦的情绪相关，比如 5-羟色胺、内啡肽这两种物质。 而低落的情绪，大多数与某些维生素如维生素B族的缺乏、或是一些相关激素如梅拉多宁（褪黑激素）的产生。 这些影响情绪的化学物质，在我们身体中的代谢与对大脑的反馈，都和 肠道菌群有脱不开的干系。 02 /// “快乐物质”与肠道菌群 多巴胺和 5-羟色胺，都是会让人感受到愉悦的物质。但是它们怎么和肠道菌群相关呢？ 多巴胺是一种典型的神经递质。当多巴胺在肠道中被多巴胺受体捕获后，会产生一系列的反应，包括增强胃肠道蠕动力、改变肠道菌群。  目前能够显示这种直接关联性的试验或论文非常少，机制尚不明确，有零星少数文献提到，通过补充益生菌，可以一定程度促进多巴胺的分泌，同时造成肠道菌群的变化。 至于 5-羟色胺，则是色氨酸消化分解的产物之一，它与肠道菌群的关系可就密切多了。 我们身体里，90% 的 5-羟色胺，都是在肠道中产生的。  加州理工学院的学者研究发现，肠道中微生物对于 5-羟色胺的合成，具有深远的影响。肠道内“无菌”的小鼠，血液中的 5-羟色胺的含量，比正常小鼠少 60%。 没有肠道菌群，让我们快乐、放松的 5-羟色胺也会减少。  通过肠道菌群的对比，他们还找到了关键的影响因素——近 20 种产孢类细菌（如纳豆芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌等），促进了 5-羟色胺的生成。 当研究人员将这些菌群，移植到肠道“无菌”的小鼠体内，小鼠血液中 5-羟色胺含量显著上升。  而且，研究人员还发现，这些细菌在体内代谢的过程中，会增加体内维生素 E 的含量。而缺乏维生素 E，也是抑郁或焦虑的成因之一。 虽然没有探清其中的具体机制，但现有研究已经足以证明，你的肠道菌群，参与着你感受快乐的过程。 03 /// 负面情绪与肠道菌群 人的情绪很复杂，有快乐，自然也有悲伤。有正面情绪，也有负面情绪。 负面情绪的成因很多，但很少人意识到，缺乏维生素 也与负面情绪息息相关。 目前有很多研究表明，你会感到焦虑和抑郁，很可能与 维生素 B 族 或 维生素 E 等维生素的缺乏有关。  我们肠道中的菌群，如：乳酸菌、双歧杆菌、拟杆菌，都能产生维生素 B。另外人体内的产孢类细菌，也促进了维生素 E 的产生。 这些肠道菌群的存在，防止我们感到焦虑和抑郁。 《PNAS》发表的一篇文章显示，当研究人员给正常小鼠的肠道中添加 乳杆菌，小鼠的压力反应和焦虑状况跟着降低。 反过来，我们的压力水平，也影响着肠道菌群构成。 更有趣的是，这种压力感不仅会影响我们自身的肠道菌群，甚至可能影响胎内宝宝的肠道菌群。  发表于《精神神经内分泌学》杂志的一篇文献证实，母亲产前的压力水平，会影响着宝宝出生后的肠道菌群。 如果妈妈在产前压力过大，或皮质醇水平高，那么孩子肠道菌群中的致病菌变形菌门细菌较多，有益菌乳酸菌和双歧杆菌的含量减少。  在这种情况下，这些孩子未来出现 过敏反应或 消化道疾病的可能性也更高。 04 /// 抑郁症、自闭症与肠道菌群 谈完了多数人每天都会面临的情绪，现在，我们将焦点转向其他疾病 —— 抑郁症与自闭症。 抑郁症的成因错综复杂，人们也一直在找寻合理有效的治疗方案。 今年 2 月份，发表在《Nature Microbiology》的一项涉及超过千人的研究，揭秘了 肠道菌群与 抑郁 发生率之间的关联。  研究人员发现，抑郁症患者肠道菌群中，粪球菌属（Coprococcus）和小杆菌属（Dialister）两组细菌，与合成多巴胺分解产物的潜在能力有正相关关系。 未来，添加益生菌，也许会成为抑郁症的治疗措施之一。 随着诸多相关研究的开展和成果的发表，肠道菌群与 自闭症 的关系也在一步步揭开。  意大利国家微生物研究所，对自闭症患者的肠道微生物群进行了比对，结果发现，自闭症患者肠道中念珠菌属的相对丰度，是普通人群的 2 倍多。 有部分动物实验表明，经过益生菌（如植物乳杆菌）干预 后，自闭症的症状得到了有效改善。 05 /// 脑-肠轴 说了这么多肠道菌群与情绪的关系，甚至对认知的影响，就不得不提到 “脑-肠轴”。 大脑和肠道，这两个相距甚远的器官，是如何互相影响的呢？ 首先，肠道内的分泌细胞，会与迷走神经元共同形成突触，将肠道与脑干相连，就像我们小时候都玩过的传声筒，突触就是中间的那根线，让两边可以 互相交流； 其次，肠道内代谢出谷氨酸、5-羟色胺这一类的神经递质，神经递质就像是电报中的信息，通过这种信息的传递，加上大脑的信息加工和解码，就能理解肠道所要表达的信息。 举一个最简单的例子，就是大脑告诉你“我饿了，我想吃XXXX”，你以为你的想法来自大脑，殊不知其实是肠道传递给大脑的信息。 06 /// 写在最后 肠道菌群对大脑的影响，是近年来的新兴课题之一。 从 脑-肠轴到 菌-脑-肠轴 的提出，人们在不断解密大脑与肠道关系的同时，也积极地探索如何利用菌种（益生菌、粪菌移植），来调节大脑和肠道。 客观来说，肠道菌群未必可以解决所有的问题，但它的重要性不容小觑。 - end - 1.Reigstad C S, Salmonson C E, Rainey III J F, et al. Gut microbes promote colonic serotonin production through an effect of short-chain fatty acids on enterochromaffin cells[J]. The FASEB Journal, 2014, 29(4): 1395-1403. 2.Alcock J, Maley C C, Aktipis C A. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms[J]. Bioessays, 2014, 36(10): 940-949. 3.Zijlmans M A C, Korpela K, Riksen-Walraven J M, et al. Maternal prenatal stress is associated with the infant intestinal microbiota[J]. Psychoneuroendocrinology, 2015, 53: 233-245. 4.Valles-Colomer M, Falony G, Darzi Y, et al. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression[J]. Nature microbiology, 2019: 1. 5.Chen K, Luan X, Liu Q, et al. Drosophila Histone Demethylase KDM5 Regulates Social Behavior through Immune Control and Gut Microbiota Maintenance[J]. Cell host & microbe, 2019. 6.Carlson A L, Xia K, Azcarate-Peril M A, et al. Infant gut microbiome associated with cognitive development[J]. Biological psychiatry, 2018, 83(2): 148-159. 7.Zhan G, Yang N, Li S, et al. Abnormal gut microbiota composition contributes to cognitive dysfunction in SAMP8 mice[J]. Aging (Albany NY), 2018, 10(6): 1257. 8.Yano J M, Yu K, Donaldson G P, et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis[J]. Cell, 2015, 161(2): 264-276. 9.Axelsson P B, Clausen T D, Petersen A H, et al. Relation Between Infant Microbiota and Autism?: Results from a National Cohort Sibling Design Study[J]. Epidemiology, 2019, 30(1): 52-60. 10. Strati F , Cavalieri D , Albanese D , et al. New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders[J]. Microbiome, 2017, 5(1):24. |
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