【专家论坛】休克的快速处理

作       者：黄莉　陆国平
通信作者：陆国平，Email:[e-mail]
作者单位： 510120广州市妇女儿童医疗中心儿童重症监护室（黄莉）；201100上海，复旦大学附属儿科医院重症医学科（陆国平）
本文刊发于 中华实用儿科临床杂志，2018，33(18):1370-1375.

摘要和关键词

摘要休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是儿童急诊和儿童重症监护室(PICU)中最常见的临床现象之一。通常根据患儿的临床表现、血流动力学改变，即可作出休克的诊断。治疗原则主要包括纠正休克病因，进行液体复苏和血管活性药物维持血流动力学稳定。可通过临床观察及血流动力学参数评估休克的疗效，而超声和微循环的评估将是休克疗效评价的一个新发展方向。

关键词休克；液体复苏；血流动力学；血管活性药物

        休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是儿童急诊和重症监护病房常见的危重病症。因发病率和病死率高，尽早识别休克患儿并快速治疗至关重要。现叙述不同类型休克的病理生理学改变及临床特征，以加强对休克的认识，对休克进行快速识别和早期治疗，降低病死率。

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休克的分类及病理生理机制

        根据休克的病因不同，可分为4类：低血容量性休克（内源性或外源性体液丢失）、心源性休克（如先天性心脏病、心肌病、心肌炎、心律失常等）、梗阻性休克（如肺栓塞、心包压塞、张力性气胸及动脉导管依赖性先天性心脏病）、分布性休克（如脓毒症或由炎性介质释放导致的变应反应或高水平脊髓损伤等）。按病理生理改变分为高排低阻型（低循环阻力、心排出量增加及血流重新分布），常见于感染性休克、神经源性和变应性休克；低排高阻型（低心排出量伴循环阻力增高）,常见于低血容量性休克、心源性和梗阻性休克；低排低阻型（低循环阻力，心排出量减少）,见于休克终末期及少部分感染性休克。按机体代偿和对血压影响分为代偿性休克即早期休克（血管收缩压正常，但有组织和器官灌注不良的症状与体征）和失代偿性休克即晚期休克（有休克体征同时存在体循环低血压）。

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休克的诊断

2.1　临床症状　休克患者无特异性临床症状，嗜睡、萎靡、烦躁、哭闹、腹胀、尿量减少及食欲减退等均是伴随休克而来的非特异性症状。
2.2　体格检查
2.2.1　循环系统　心率改变（心动过速或心动过缓）、中央和/或外周脉搏搏动减弱、血压正常或降低。中央型脉搏消失是心跳停止的证据，需行心肺复苏。患儿收缩压小于该年龄组第5百分位或小于该年龄组平均值减2个标准差，为失代偿性休克。即：新生儿<60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），1~12个月<70 mmHg，1~10岁<70 ［2 ×年龄（岁）］mmHg，≥10岁<90 mmHg。
2.2.2　其他系统　具有组织低灌注的临床体征，需重点关注机体的3个系统“表现窗”：皮肤［湿冷、血管收缩、发绀、毛细血管再充盈时间(CRT)＞2 s］，肾脏［尿量减少，尿量＜1 mL/（kg·h）］，神经系统（意识水平改变，主要包括烦躁、萎靡、意识模糊、昏迷等）。
2.2.3　休克识别流程　见表1。



2.2.4　休克的初始评估及休克示意图（成人）　见图1。

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休克的治疗

3.1　休克的总体治疗　休克的治疗根据病理生理改变分4步进行，各阶段的治疗目标与监测手段不尽相同。第一阶段：急救-治疗目标是通过液体复苏和血管活性药物的使用，使血压和心排出量可以维持患儿的生命体征。此阶段无需过多监测，有创监测手段仅限于动脉和中心静脉置管。第二阶段：优化-治疗目标是增加细胞氧供，通过充分的液体复苏减轻炎性反应，改善线粒体功能^［1-2］。监测静脉氧饱和度(SvO₂)和乳酸可对治疗起指导作用，同时可考虑行心排出量监测。第三阶段：稳定-目标是尽可能避免器官衰竭。此时，器官功能支持上升为主要问题。需监测血流动力学指标和各器官功能指标，维持各器官灌注压。第四阶段：降阶梯-逐渐停用维持器官灌注压的血管活性药物，避免液体超载，可使用利尿剂或血液净化治疗，并逐渐停止监测血流动力学指标。
3.2　休克治疗的目标　休克复苏的初始治疗终点为意识正常、年龄相关的血压正常、脉搏正常、中央和外周动脉搏动无差别、四肢末梢温暖、CRT≤2 s，尿量>1 mL/(kg·h)，血糖、血清离子钙水平正常、血清乳酸水平降低。作为一个额外的治疗目标，美国危重医学会(ACCM)小儿、新生儿感染性休克血流动力学支持临床实践指南还建议,感染性休克的患儿后续ICU血流动力学支持目标维持中心静脉氧饱和度（ScvO₂）≥70%和心指数(CI)3.3~6.0 L/（min·m²）（除外混合病变的先天性心脏病患者）^［3］。
3.3　休克的初始治疗　在休克早期，为避免器官功能继续恶化，充分的血流动力学支持至关重要。因此，在寻找休克原因的同时应积极开始液体复苏。一旦发现休克的病因，必须立即给予纠正（如控制出血、感染性休克患儿使用抗生素、张力性气胸行胸腔闭式引流等）。除非病情可迅速逆转，大部分休克患儿应予置入动脉导管以监测动脉血压、获取动脉血标本，条件允许可置入中心静脉导管进行液体复苏及使用血管活性药物。无论何种类型的休克，早期复苏的目标是一致的，即迅速恢复组织灌注与氧合。复苏的三要素遵循VIP原则^［4］，即通气（Ventilate，供氧）、补液（Infuse，液体复苏）、维持泵功能（Pump，血管活性药物）。
3.3.1　供氧与通气支持　休克一旦发生，应在第一时间予吸氧以增加氧输送。开始通过高流量鼻导管给氧或无创通气［如持续气道正压通气(CPAP)］支持。如严重呼吸困难、低氧血症、酸中毒的休克患儿应气管插管行有创机械通气。机械通气前先行适当的心血管复苏支持，避免插管过程出现心血管不稳定；太高的呼吸末正压不利用右心功能。
3.3.2　液体复苏　大多数小儿休克主要的生理异常是绝对或相对的血管内容量不足。液体复苏需建立2个静脉通路或骨髓输液通道，条件允许应放置中心静脉导管。早期休克（代偿性休克）通过增加心率和心肌收缩力维持心排出量，维持血压正常或稍高，但有灌注不良表现，需积极进行液体复苏。第1小时予等渗晶体液首剂(20 mL/kg)5~20 min快速输注后，就要对患儿重新评估循环和组织灌注情况（心排出量包括心率、外周脉搏、CRT、尿量等）。若循环无明显改善，再予第二剂（等渗晶体液或等量清蛋白）或第三剂，每次10~20 mL/kg，直到意识状态、血流动力学、灌注和尿量等临床症状改善。1 h总量40~60 mL/kg。胶体液使用50 g/L清蛋白10 mL/(kg·次)，不超过40 mL/kg，不建议使用羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等胶体液。在小儿休克复苏过程中，ScvO₂<70%，输注红细胞使血红蛋白(Hb)达100 g/L可能有利于增加动脉血氧含量。血流动力学稳定的休克，输血的阈值为Hb<70 g/L(同成人）。如果休克的原因是外伤引起的出血，那么持续出血可能需要手术治疗。心源性休克主要由心功能不全引起，液体复苏往往不能增加心排出量。输液过多或过快，反而导致肺水肿，使病情恶化^［5］。故在休克液体复苏前，应先判断是否存在心源性休克，如果存在，予5~10 mL/kg等渗晶体液，10~20 min 静脉滴注，循环无改善者可重复1次（1 h总量不超过30 mL/kg）。
        鉴于3个大规模随机对照研究未发现早期目标导向治疗(EGDT)优于常规治疗^［6-8］，2016 拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)国际脓毒症与感染性休克治疗指南对液体复苏强调补液后立即根据血流动力学状态，包括液体反应性，确定是否继续补液^［9］。如果在液体复苏过程中出现肺部啰音或肝大，应将液体复苏转变到血管活性药物的治疗。对于那些没有快速反应的患儿应考虑进行有创血流动力学监测^［3］。
        临床上对于容量反应性判断的静态血流动力学参数，如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压、右心室舒张末容积指数反映的是容量负荷状态而非容量反应性^［10］，无法精确评估容量反应性。而动态指标，如收缩压变异（SPV）、脉压变异率（PPV）、每搏量变异率（SVV）等，反映的是机械通气过程中随着呼吸周期胸腔内压对左右心前负荷的影响，能有效预测容量反应性。但如有心律失常或自主呼吸时，则不能有效预测容量反应性。同时可通过监测被动抬腿试验前后每搏输出量（SV）或其替代指标（如主动脉血流峰值、脉压差等）的变化来预测机体的容量反应性。目前针对儿童的研究较少，这些动态指标在儿科休克的血流动力学管理中的意义尚未得到证实。
3.3.3　维持泵功能——血管活性药物的应用　在最初的液体复苏之后，如果休克持续，则被描述为液体-难治性休克。在这种情况下，建议早期使用儿茶酚胺类药物。
3.3.3.1　多巴胺　多巴胺是儿茶酚胺类药物之一。近年研究显示小剂量多巴胺尽管可增加胃肠道血流量，但由于肠壁内血液分流及肠道需氧量增加，反而会加重缺氧，同时可提高心律失常发生率及病死率^［11］。目前肾上腺素已取代多巴胺成为高外周血管阻力（SVR）、冷休克患儿的首选药物，剂量：5~10 μg/(kg·min)持续静脉泵入，最大不宜超过20 μg/(kg·min)。
3.3.3.2　肾上腺素　肾上腺素主要表现为增强心肌收缩力，加快心率，增加心肌耗氧量，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，冠状动脉和骨骼肌血管扩张。在儿童中，相对成人肾上腺素更常用。美国心脏病协会/儿科高级生命支持(AHA/PALS)指南建议儿童使用外周静脉或骨髓腔在心肺复苏（CPR）或CPR后休克时使用肾上腺素，并通过皮下或肌内注射方法治疗过敏反应。美国危重医学会(ACCM)建议使用低剂量肾上腺素作为高SVR、冷休克的一线药物^［3］，0.05~2.00 μg/(kg·min) 持续静脉泵入。
3.3.3.3　去甲肾上腺素　去甲肾上腺素通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注，增快心率。去甲肾上腺素对肾脏功能具有保护作用，改善内脏器官灌注，增加心排出量。因此，去甲肾上腺素作为暖休克、低SVR的患儿首选药物，0.05~0.30 μg/(kg·min)持续静脉泵入。
3.3.3.4　血管升压素（AVP）　当去甲肾上腺素剂量>0.3 μg/(kg·min)或多巴胺剂>10 μg/(kg·min)血压无改善者,可使用AVP提高动脉血压。AVP和三甘氨酰基赖氨酸加压素被证实能增加血管舒张性休克患者的MAP、SVR和尿量，并能提高对儿茶酚胺的反应性。低剂量AVP不应作为常规的辅助治疗，可作为儿茶酚胺抵抗性休克患者纠正低血压的治疗方法。剂量：0.01~0.04 U/min持续静脉泵入。
3.3.3.5　多巴酚丁胺　多巴酚丁胺能增加心肌收缩力，提高心排出量、SV，作用强度与应用剂量呈正相关，心肌收缩力和心排出量增加的同时使外周阻力有所下降，有利于心肌氧供需平衡和心脏功能恢复。因此，多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物。剂量：5~10 μg/(kg·min) 持续静脉泵入，不宜超过20 μg/(kg·min)。
3.3.3.6　磷酸二酯酶抑制剂　米力农可提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平而增加心肌收缩力，兼有冠状动脉及外周血管扩张作用。用于心功能障碍的休克患者，剂量：0.2~0.5 μg/(kg·min)。
3.4　其他治疗
3.4.1　控制感染和清除病灶　在确认感染性休克后建议1 h内尽快启动静脉抗菌药物治疗。推荐经验性使用一种或几种抗菌药物进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体。延迟抗生素治疗，尤其是在诊断脓毒症 3 h 后，与病死率增加和器官功能障碍延长有关^［12］。建议在抗生素使用前获得血培养，并早期控制感染灶。静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对治疗感染性休克的儿科患者没有益处^［3］。
3.4.2　肾上腺皮质激素　对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、长期使用肾上腺皮质激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。氢化可的松可间断给予或静脉维持，剂量3~5 mg/(kg·d)或甲泼尼龙2~3 mg/(kg·d)。
3.4.3　维持葡萄糖和钙的稳定　休克时可出现高血糖或低血糖。儿童血糖控制标准：≤180 mg/dL。如果血糖>200 mg/dL时予胰岛素0.05 U/(kg·d)；若有低血糖可用葡萄糖0.5~1.0 g/kg。
3.5　巩固治疗　以临床终点指标为目标进行连续补液及器官功能支持，即CRT<2 s、心率正常，脉搏正常且大动脉和外周血管的脉搏无区别、四肢末端温暖、尿量>1 mL/(kg·h)、意识清楚、CI 3.3~6.0 L/（min·m²）、灌注压维持在同年龄正常范围［MAP-CVP或MAP-腹内压（IAP)］、ScvO₂>70％，维持国际标准化比值(INR)，阴离子间隙和乳酸在正常范围。在休克复苏后，对于液体负荷超过10%，且仅凭自身排尿或肾外体液丢失仍不能维持液体平衡的患者，可以予利尿、腹膜透析、持续肾脏替代治疗(CRRT)。
3.6　儿科各种休克的管理流程图　见图2。



3.7　儿科感染性休克的处理流程图^［3］　见图3。

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血流动力学评估指标

        血流动力学监测的目标是评估灌注和组织氧合的充分性，指导休克的治疗。这主要取决于前负荷、心脏功能、后负荷和足够的灌注压。血流动力学状态的临床评估依赖于心率、CRT、血清乳酸、尿量及血压的持续监测。功能性血流动力学监测则可评估患者液体反应性、心脏功能，及时有效进行液体复苏及血管活性药物使用。
4.1　动脉血压　有创血压监测能更准确地反映血管舒缩状态。尽快纠正低血压是休克治疗的先决条件，起始目标应维持相应年龄的MAP，然后根据患者的意识状态、皮肤、尿量等情况进行调整以保证组织灌注，同时维持高于临界点之上的灌注压，即维持各器官血流。
4.2　心排出量和氧输送　由于休克打乱了机体氧供和氧需之间的平衡，保证组织有足够的氧输送至关重要。目前通过肺动脉导管、脉搏轮廓心输出导管（PiCCO）、多普勒超声心动图等多种方法测量心排出量，但最佳心排出量的数值却很难界定。相比测量心排出量绝对值，监测心排出量在治疗前后的变化趋势更为重要。
4.3　混合SvO₂　SvO₂可以协助判断氧供和氧需间的平衡程度，也可用来解释心排出量的变化^［13］。感染性休克患者中，低SvO₂是预示不良预后的重要指标，休克复苏早期保持SvO₂>70%可改善患者生存率^［6］。
4.4　血乳酸水平　通常休克患者血乳酸>2 mmol/L。血乳酸水平升高，意味着细胞缺氧和功能异常。Jansen等^［14］报道，对血乳酸高于3 mmol/L的休克患者，如果 2 h 内乳酸水平下降至少20%，则住院病死率显著下降。
4.5　CI 水平　CI 通过多普勒超声心动图PiCCO及股动脉热稀释导管(FATD)测定。正常CI为3.5 ~5.5 L/（min·m²），ACCM建议感染性休克患儿CI维持在3.3~6.0 L/（min·m²）^［3］。
4.6　超声心动图监测指标　床边超声心动图通过评估心脏功能、负荷状况(前负荷和后负荷)和心排出量来提供实时血流动力学信息，是监测新生儿和儿童血流动力学评估的理想工具。虽不能提供连续血流动力学数据，但仍是床旁心功能评价的最佳方法。心脏超声检查可通过测量主动脉根部的速度时间积分(VTI)及相应横截面积估计SV，左心室射血分数可用于评价左心室收缩功能及后负荷情况，二尖瓣血流的脉冲多普勒图像有助于判断左心室充盈压力，通过测定VTI的呼吸变异率可判断前负荷反应性，还可通过比较右心室/左心室舒张末面积评价右心功能。Gan等^［15］系统回顾了预测儿童液体反应性的预测因子，发现主动脉血流峰值速度的呼吸变化是预测儿童液体反应性的唯一变量。最近一篇荟萃分析显示目前的证据表明SVV对预测机械通气下儿童的液体反应性具有诊断价值^［16］。因此，在进行临床决策时，超声心动图应与现有的评价指标(体格检查和临床参数)结合，进行血流动力学评估，以指导临床治疗^［17］。
4.7　微循环指标　正交偏振光谱（OPS）成像及测流暗视野（SDF）成像技术，为微循环直观可视化提供了新的方法，在舌下就可观察到治疗后微循环的改变^［18］。近红外光谱技术通过近红外光测定氧和血红蛋白和还原血红蛋白的比例，判断组织的氧合程度。通过测定短暂前臂缺血。前后组织氧饱和度的变化即可确定微循环衰竭的程度，且与临床结局相关^［19］。由于舌下微循环的组织胚胎起源与内脏器官相同，解剖结构相似，监测舌下微循环变化可反映内脏器官灌注。以OPS进行舌下微循环监测对感染性休克患者的早期诊断十分敏感。Edul等^［20］通过对健康志愿者与感染性休克患者比较发现脓毒性休克患者舌下微循环的主要特点是灌注不足和血流分布不均一性增加。未发现高动力性微血管血流。未存活者比幸存者有着更严重的变化。目前证实，多种治疗手段均可改善微循环状态，但是否应采用微循环状态指导休克治疗仍需进一步的研究。
        综上，休克具有高发病率、高病死率的特点，及早识别休克患儿并采取积极治疗措施至关重要。只有充分理解休克带来的病理生理改变，才能作出合适的治疗。治疗原则主要包括纠正休克病因，通过液体复苏和血管活性药物维持血流动力学稳定。可通过临床观察及血流动力学参数反复评估休克的疗效，而超声心动图对容量反应性的评估及微循环变化的监测，将是休克疗效评价的新的发展方向。

参考文献略

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