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【周末】心外传奇(4)

2019-05-01  廿氏春秋

6 血浓于水,性命相托

从17世纪哈维发现血液循环的规律,到20世纪心脏外科的开局,此间尚有三百余年。倘若心脏外科是一座摩天大厦,那哈维的贡献则不啻为整座大厦最深层的基石。这之后三百年的光阴里,一砖一瓦不断产生。我无力一一呈现所有的砖瓦,尽管我深知它们均为人类的心血凝结而成。我决定讲述血液,从迷信与荒蛮开始。

人类最初对血液的迷信与崇拜,一点儿也不输于心脏。神秘的血液被赋予了种种象征。在不同地域的文化背景中,人们以不同的方式对血液进行着原始的诠释,但万法归宗,所有的不同最终均指向生命与健康,人们相信血液具有某种神奇的力量。于是,古埃及的国王用奴隶们的鲜血沐浴,以期驱除疾病甚至返老还童;古罗马的贵族在失败的角斗士濒死前,冲入场内吮吸其血液,希望自己能从中获得勇气与力量。也许中国人和日本人是幸运的,中国的皇帝相信鹿血有养身之功,日本人则认为饮大熊的温血能够治病。如果中国皇帝也认为人血才有那种传说中的功效,恐怕皇家园林里就不会出现鹿苑,而将是百姓的累累白骨。有一位诗人甚至在诗歌里讲述了这样一个令人不忍卒读的故事:一位纯洁的少女,相信处女心脏中的鲜血可以治疗心上人的怪病,为此,她居然请人剖开了自己的心脏……

这些在医学蒙昧时代有关血液的种种记载使我无比困惑,医乃仁术,可本章中的有些医学史实,却未免过于残忍,何曾有半点儿仁道的影子?

在这些古老的记载当中,有一个事件被很多学者认为是有关输血实践的最初探索。1492年,罗马教皇诺森八世(Pope Innocent Ⅷ, 1432—1492)因病陷入半昏迷状态(后人推测可能是慢性肾病),正当众人无计可施之时,一位名叫亚伯拉罕·梅雷(Abraham Meyre)的医生出现了,他承诺可以医好教皇,但需要三个处男的血。很快,三名不幸的十岁男孩被选中了,梅雷依次将三个男孩的“好血”输给教皇,同时将教皇的“坏血”交换给男孩。三个男孩先后在抽搐中衰竭而死,然而教皇的病情并未丝毫改善,他很快也死掉了。短短的一瞬,四条人命即葬送在庸医之手。详细描述这个故事的是意大利历史学家维拉里(Pasquale Villari),但其中的细节是有些争议的。许多人认为,实际的情况更可能是教皇喝下了三个男孩的血,因为没有任何证据证明那个叫梅雷的医生此前做过有关输血的实验。如此冒险的事,恐怕他并不敢直接在教皇身上试。

这一血腥、荒诞甚至不乏残忍的开端,或许注定了人类对输血技术的探索必将是一条漫长而曲折的路。

我们很难相信,在哈维的血液循环学说出现之前,会有成功的输血案例,但确实有学者做过这样大胆的设想。1615年,化学家安德烈亚斯·利巴菲乌斯(Andreas Libavius, 1555—1616)就详细描述了输血的过程,包括献血受血双方的身体情况、所需要的器具、具体的步骤等。他甚至还提到,为了让年轻人在献血后恢复体力,需要给其良好的食物和悉心的照料。遗憾的是,他并没有将这一设想付诸实践。

提出血液循环学说之后,哈维虽然敏锐地意识到这将对后世医学发展产生极大的影响,但终其一生,也未在医疗实践中运用过输血技术。受其学说影响,有些医生认为既然血液循环不息地流动,那么是否可以将药物输入血管治病呢?当时的确有人大胆地将药液输入病人的血管,但很多人就此死了,医生们弄不清是什么道理。这一过早出现的静脉输液的萌芽就此夭折。此外,哈维对生殖和胚胎的解析曾使一些人过度联想,认为人和动物可以杂交,借以改变人的性格。例如,人和羊交配,人的性格就可以变得温驯。所以,哈维的伟大发现一度使欧洲人进入误区,造成过一些荒诞剧。

最早的输血记录,也是给人输入羊的血,这也许与上述思潮不无关系。哈维之后的学者们探索输血的方法可谓花样百出,除了有学者利用哺乳动物成功地进行了输血实验外,还有人异想天开地用鸡来做输血实验。后人多认为该实验意义不大,实验者甚至都没记录输血后鸡的结局。当时还有一个令人费解的现象是,详细地描述了输血的方法、但未进行任何实践的学者不止化学家利巴菲乌斯一人,但他们都不约而同地认为输血可以使人恢复活力甚至重返青春。

1665年2月,英国牛津大学年轻的生理学家和医生理查德·洛厄(Richard Lower, 1631—1691)成功地演示了动物之间的输血。他先将一条狗放血至濒死的程度,然后用一根银管连接两只狗的颈动脉与颈静脉,让血液流通。接受输血的狗成活了。

洛厄这次成功的实验,激发了很多欧洲学者的热情,一系列类似的实验相应展开,并最终导致动物给人输血的出现。当时,人们认为羊温顺、圣洁,因此觉得输入羊血可以治疗精神错乱、癫狂的患者。然而,关于谁是第一个进行动物给人输血的学者,英法两国一度存在争议。英国人认为是洛厄,法国人则认为是让-巴蒂斯·丹尼斯(Jean-BaptisteDenys, 1640—1704)。

1666年11月22日(另一说为1667年11月23日),洛厄和助手埃德蒙·金(Edmund King)为一个名叫亚瑟·科伽(Arthur Coga)的三十二岁男子进行了输血,科伽希望通过输入羊血改变自己的性格。输血进行了两分多钟,之后患者未见明显不良反应。六天后患者在英国皇家协会报告了他的自我感觉,认为自己的性格确实变得比输血前温和了。这极大地震动了当时的社会。在医学史上,洛厄被公认为是最早试行输血的先行者之一。不过,我们今天知道输入羊血可改变人的性格不过是无稽之谈。科伽之所以会在输血后有那样的自我感觉,恐怕跟强大的心理暗示有关,因为事后不久,他就要求洛厄再给他输一次羊血,十有八九是故态复萌了。不过这次洛厄拒绝了他。

如果按英国人的说法,法国医生丹尼斯进行的第一次动物给人的输血实验,应当在洛厄之后,即1667年6月15日。不过,以今人的观点来看,这一次输血似乎意义更大。一个十五岁的男孩因为发热被实施了二十余次放血疗法,之后就感觉身体沉重,乏力,精神状态差,记忆力减退。在被输入了羊血之后,他的这些症状均得到了一定改善。这个病例似乎不能仅仅归结为心理暗示。因为,显然,这个孩子输血前的症状,恰恰是反复放血之后出现的贫血导致的。输入羊血之后,至少其血容量有所提高,相关的症状随之稍有好转也就不足为奇了。在17世纪的欧洲,放血疗法是很多疾病的主要治疗手段,这与当时盛行的体液病理学说有关。在那个放血疗法盛行的年代,多少人就这么稀里糊涂地被放死了,甚至百多年之后的美国总统乔治·华盛顿之死据说也与放血疗法有关。相比之下,输血还是一个比较边缘化的治疗方法,只有极少数胆大的医生在探索。

不过由于免疫反应的存在,异种之间的输血毕竟还是十分危险的事,很多病人均因输血而死。上述两例输入羊血而居然没死的人,只能说十分侥幸。由于输血是如此危险,所以这种方法多用于绝症病人——反正也是个死,不如用输血的方法试一试,兴许奇迹就在自己身上发生了。通常,输血前病人要立下志愿书,表明一旦死去与医生无关。看来即使是胆子大的医生,也深知输血的危险,不愿为此惹上麻烦。但是,丹尼斯到底还是吃了官司。

1668年,一个三十四岁的男子安托万·莫鲁瓦(Antoine Mauroy)找到丹尼斯,自称因为情感问题被躁狂折磨七八年,今天摆脱了妻子的控制,希望接受输血疗法。丹尼斯详细记录了该男子接受输血之后的症状,包括肾区疼痛,恶心,睡了(昏迷?)一夜之后,排出了很多酱油色的尿液……这些症状均是典型的溶血反应,只是当时的人们还不知道机制。由于三天之后,该男子的尿液恢复了清亮,而且精神状态也有改善,丹尼斯还以为那种尿液是病人排出的对大脑有毒的某种物质。殊不知,那是血细胞被破坏后经肾脏滤过产生的血红蛋白尿。如果事情就此了结,也许输血技术的历史将会是另一个样子。可是偏偏几个月后莫鲁瓦想再输一次血,这一次,医患双方就没那么幸运了。输血后的第二天晚上,莫鲁瓦死了。

由于丹尼斯所主张的输血疗法与当时盛行的放血疗法背道而驰,他在巴黎医师公会中树敌甚多。莫鲁瓦死后,三名医师公会的成员撺掇莫鲁瓦的老婆将丹尼斯告上了法庭。法庭上,巧舌如簧的丹尼斯据理力争雄辩滔滔,直逼得原告一方闪烁其词,搞得听众席上一干人等十分困惑:这架势,到底谁是被告呀?

经过深入调查之后,一个令丹尼斯也没想到的真相是:虽然莫鲁瓦是在输血之后死掉的,虽然当时输血的死亡率奇高,可是莫鲁瓦真正的死因却是他老婆投毒。所用的毒药,正是古今中外赫赫有名的三氧化二砷——砒霜。这种入水之后无臭无味的毒药之王,不知道坏了多少好汉的性命,甚至也几乎毁了输血这项重大技术的发展。

法庭最后宣判丹尼斯无罪,这个结果当然令巴黎医师公会的人们大跌眼镜。但欲加之罪何患无辞,以此为由,他们规定没有医师公会核心会员的同意,则不许再进行输血的尝试。这等于是行业内部禁止输血这一手段了,因为在其后的十年里,这些核心会员一次也未同意过输血治疗。1678年,即这一场官司发生的十年之后,法国议会干脆在法律层面禁止输血的实施,英国皇家学会也紧随其后禁止输血,1679年罗马教皇也颁布法令禁止输血。

本来理查德·洛厄的动物实验事实上提示了输血可以用来救治缺血类的疾病,比如那条濒死的狗所表现出来的休克。可随后人们用输血来处理的情况,却多半是希望输入羊血可以改变人的性格,或治疗疯癫这类精神疾病,绝少有人意识到补血应该用于对付失血或缺血。因此,这种一开始正确但随后就跑偏了的探索,当时在欧洲被禁掉,想来也就没那么遗憾了。表面上看来,导火索似乎是丹尼斯的官司,但丹尼斯能耐再大,也断不至于得罪了整个欧洲。对输血技术的探索在这一时期遭遇重创仿佛是历史的必然。可我还是忍不住要假设,如果当时人们的实践就是为了对付失血,那么即使也有奇高的死亡率,可有关输血技术的一些关键性问题(比如血型)是否会提前解决呢?然而禁令高悬,探索者们纷纷退却,有关输血的研究,就此停滞了一百五十多年。又有谁能预料到,这个当时夺去众多人命的输血术,在几百年后居然成为造福苍生的救命之术。

一纸禁令毕竟不能永远阻挡科学的进步,尤其挡不住人们面对死亡时竭力求生的本能。就在这艰难的抗争中,输血术渐渐复苏,仿佛是天际出现的一丝微光,使探索者们在漫漫的长夜之后,终于看到了一点点光明的希望。

詹姆斯·布伦道(James Blundell, 1790—1877)是英国当时著名的生理学家和医生,他发现因出血濒死的狗,若及时输入另一只狗的血液即可获救,由此产生了将人的血液输给严重大出血的人以挽救其生命的设想。既然输狗血可以救狗命,那么救人命自然需要人血。作为后人,我们无论如何都觉得这本是自然而然的思路。在巨大的代价都成了过眼云烟之后,历史在输血的问题上仿佛画了一个圆,又回到起点。这一回,研究者们朝着正确的方向开拔了。

1818年12月22日,布伦道为一个罹患胃癌(当时还没有胃癌的诊断,称其为幽门硬化)而濒死的病人,输入了14盎司(约400毫升)的人血(动用了好几个献血者,中间间隔数分钟),病人果然获得了一定程度的好转。但毕竟晚期胃癌在当时是不可治的,对身体造成的破坏也是多方面且严重的,输血仅是对胃癌造成的贫血情况有改善而已,病人还是在56个小时之后死掉了。

工欲善其事,必先利其器,布伦道为输血设计了一系列别出心裁的装置。但由于当时的医生们尚不知道无菌操作的观念,也不知道如何抗凝,更不知道血型不合会导致致命性的溶血反应,因此再巧夺天工的设计也不能保障输血的安全实施,批判的声音自然不绝于耳。输血之路,即使找对了正确的方向,若没有傻子一般在崎岖中执著的坚持,最终也难以踏上成功的坦途。

1818年至1829年,布伦道共实施例10例人与人之间的输血,其中4例获得了成功。第一个成功的病例是一位产后大量出血的妇女,她在接受了丈夫8盎司(约230毫升)的血后侥幸逃过了鬼门关,成为人类历史上第一个经由输血起死回生的产妇。这个病例后来发表在1829年的《柳叶刀》(Lancet)杂志上。这时,布伦道已经旗帜鲜明地对异种输血进行了批判,在肯定了异种输血的危险性后,主张同种输血。随后,大量产后失血的病人因此而获救。布伦道在这时便清晰地记录了有些病人在输血后出现的“发热、背痛、头痛和酱油色尿”这类典型的ABO溶血反应,只是无法给出合理的解释。布伦道在这一时期对输血发展的贡献可以说是至为关键的,毕竟一百五十多年的禁忌足以使多数人不敢越雷池半步。但匪夷所思的是,英国国家传记词典中,关于布伦道的词条,却只字未提他对输血方面的突破性贡献,倒是记载了他于1877年逝世时,身后留下了35万英镑的巨额遗产。

继布伦道的研究之后,欧洲又有一大批生理学家通过自己的研究支持布伦道的发现和所提出的观点——摒弃异种输血,提倡同种输血。随着输血例数的逐渐增多,拜输血所赐活命的人自然不少,但医生们还是更关注那些莫名其妙的死亡。为什么有的人能获益,有的人反而速死了呢?

1865年法国化学家路易·巴斯德(Louis Pasteur, 1822—1895)提出了疾病的细菌学理论;两年后英国外科医生约瑟夫·李斯特(Joseph Lister, 1827—1912)提出了著名的外科无菌原则,这一原则随即被引入输血的操作规程(很难想象当时用于输血的器具都没有规范消毒吧);同时,人们也在探索更好的方法来阻止血液凝固。这些探索都是为了不断改进输血的安全性,但最头疼的事依然没有解决:为什么有的病人在输血后会出现布伦道所描述的那种情况,甚至有的还会因此而死去呢?当医生们越来越多地遭遇到这种现象时,就有人试图探究这背后的秘密了。问题充分暴露之日,也便是问题解决之时。

两位德国的病理学家率先在溶血的问题上取得了认识上的突破。1874年,埃米尔·潘弗克(EmilPonfick, 1844—1913)在描述异种输血后发生的溶血反应时,首先提出那种病人输血后排出的深颜色的尿不是血尿,而是血红蛋白尿。他最早提出血红蛋白一词,认为患者尿中的血红蛋白来源于供血者的血球破坏。他警告波罗的海医师协会要警惕异种输血的危险。伦纳德·兰多伊斯(Leonard Landois, 1837—1902)对既往大量输血病例进行了分析,并结合自己的研究于1875年发表了输血研究论文,提出如果一种动物的血细胞进入另一种动物的血清中,血细胞就会发生凝集或崩解。他认为输血失败和死亡病例是由于“血液不合”导致的溶血反应。既然异种之间的输血会发生溶血反应,那么人与人之间那些失败的输血案例是不是也是由于同样的原因呢?从此,人们的思考和探索逐步集中到“溶血反应”这一问题上来,有关研究开始向纵深展开。经过几百年艰难的探索,以无数条枉死的人命为代价,输血术中最关键、最核心的秘密终于要被揭开了。

1899年,英国病理学家塞缪尔·乔治·沙托克(SamuelGeorge Shattock, 1852—1924)发现,当正常人的红细胞进入肺炎患者的血清中时,将发生凝聚。他认为这与近期学者发现的肥达反应(伤寒血清凝集试验,用于诊断伤寒副伤寒)是同一原理,并将此结果于次年发表在《病理学杂志》(Journal of Pathology)上,推断这是炎症患者特有的现象。回顾这一发现,以我们今天的知识,不免要为沙托克万分遗憾了,他已经摸到了发现血型之路的大门口,却只在门缝瞥了一眼就跑开了。假如他继续扩大试验人群,用不同人的红细胞和血浆相混合,也许发现血型这一具有里程碑意义的世纪殊荣,就将归属于他了。可惜,虽然他也试验了健康人之间血清与红细胞的混合,其结果却恰恰支持了他最初的假设,因为他发现没有凝聚现象的发生。乖乖,谁让你找的几个人居然都是血型相同的人呢?

在前人研究的基础上,奥地利生物学家卡尔·兰德斯泰纳(Karl Landsteiner, 1868—1943)于1900年采集了他自己及五名健康同事的血液,并分别混合其红细胞和血清。他发现,各个体的血清不与自身红细胞发生凝集反应,而他的两名同事之间的红细胞与血清交叉混合以后,则都会发生凝集反应。根据当时已知的抗原和抗体相结合的理论,可以推断血清中至少存在两种不同的抗体分别与红细胞上相应的抗原结合。兰德斯泰纳还发现他自己的血清可分别凝集两位同事的红细胞,而两位同事的血清并不能凝集自己的红细胞。兰德斯泰纳根据各人红细胞上抗原的不同和缺乏,将血液分为A、B、C三型(其中C型后被更名为O型)。

1901年,兰德斯泰纳发表了有关血型分类的著名论文。次年他的学生在更大的人群(155例)中进一步证实,除了前述A、B、C三型外,还有第四种例外血型。这些人的血清与A、B、C红细胞均不发生凝集反应,但其红细胞可被A、B、C血清所凝集,表明其红细胞上存在A、B两种抗原,而血清中却没有抗A和抗B的抗体。可兰德斯泰纳当时认为这一发现只是例外,并没有将其作为一种独立的血型来考虑。直到1906年,有学者再次负责对当时的研究报告进行复查确认时,才明确了第四种血型的存在——AB型。至此,ABO血型系统的四种血型才全部被发现。

历史发展至此,其余的事似乎理应水到渠成了,毕竟人类已经为输血这一技术付出了太多的代价。可事实却是,ABO血型的重要性及其在输血中的意义,并没有如我们想象中的那般很快引起人们的重视。甚至在其后十余年的时间里,尚有一些学者在著述中无视兰德斯泰纳的血液凝集及血型的理论,继续误导医生们的实践。

虽然几乎所有的人都厌恶流血与死亡,近代人类历史上两次大规模的群体性厮杀还是出现了,一个个鲜活的生命在流淌了大量的鲜血之后,绝望地死掉了。

血,血,血!只有安全地给大量失血的伤员及时输入血液,才有可能挽救他们的生命。由于战伤而大量失血的事件不断发生,用输血的方法挽救伤员生命的需要显得十分迫切。就这样,在疯狂杀戮进行的同时,就在那些大人物威风八面运筹帷幄的同时,尚有无数无名的医生,为挽救伤员进行着积极的探索和艰苦的努力。

于是一系列的进步先后出现:德国医学家率先利用兰德斯泰纳的理论,将凝集反应应用于输血前的配血试验,只有红细胞和血清混合后不发生凝集的人之间才能进行输血。此一项举措便挽救了大量伤员,该方法得以在战火中迅速推广。1914年至1915年间,比利时人、阿根廷人、美国人分别独立地找到了用枸橼酸钠使血液不凝固的方法,使血液可以离体保存,将人与人之间直接输血变为间接输血;20世纪40年代,人类建立了第一批血库,甚至连苦难深重的中国也在1944年于昆明建立了第一个血库,以满足抗日战争对输血的需求。

输血技术终于在几次战火的洗礼中日臻完善。当我们回望这段一波三折的历史,在无尽的欷歔感慨当中,也许会对血型发现之前那段输血的历史倍感惊讶——我们居然在黑暗里摸索着爬行了那么久!可是当血型终于被发现时,人们却没能及时认识到它对输血技术发展的深远意义。所幸,兰德斯泰纳的贡献并没有被忽略太久,在战火中猛醒过来的人类世界,于1930年将诺贝尔医学奖授予ABO血型的主要发现者兰德斯泰纳。十年后,兰德斯泰纳又与另外一位合作者发现了人类Rh血型系统,进一步提高了输血技术的安全性,并为防止Rh血型不合导致胎儿溶血死亡提供了理论依据。尤为重要的是,兰德斯泰纳所开创的血清学检测方法使更多新的血型系统的发现成为可能,并成为免疫学发展的重要推力。“二战”后白细胞抗原(HLA)系统的发现,更是为器官移植供体的选择提供了强大的安全保障。

据说兰德斯泰纳是个不喜欢张扬的人。得知自己获得诺贝尔奖时,他正在实验室里工作,后来一直忙到很晚才回家,夫人早已睡了。兰德斯泰纳甚至没有叫醒她,跟她分享这一从天而降的喜讯。但世人不会忽略他的功勋,后人尊称兰德斯泰纳为血型之父,并将其身形印上了钞票。

7 续写神奇,风云再起

所幸,后来的输血技术最终抖落了曾经的愚昧与残忍,成为挽救重症病人的生命、推动手术学科发展的一股重要推力。尤其是,若没有输血技术的出现,体外循环心肺机的设想就绝不会成为现实,心脏大血管的手术仍将是外科学的禁区。

然而,随着心脏手术例数的逐渐增多,很多不曾出现过的棘手的术后问题也开始浮出水面。李拉海在1998年的一次访谈中提到,当我们开始在心脏内部进行手术操作时,已经有人预计到,如果我们在某些特殊的位置进行缝合,心脏传导阻滞就肯定会出现。这可是足以致命的情况,这一关,以李拉海为代表的心脏外科的拓荒者们将如何闯过去呢?

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心脏作为血液循环的主要动力器官,其泵血的功能有赖于心肌能够有规律地收缩和舒张,而心房与心室所以能够以一定的顺序和节律舒缩,则主要是由于心肌内部存在特殊的起搏点和传导通路。首先由位于右心房的窦房结(心脏的起搏点,动力的发电站,总司令部)发出的心电信号,在通过心房和房室交界区后,可以以很快的速度经过特殊的传导束(希氏束、左右束支和浦氏纤维,好比电线),传达到心室肌细胞,使其可以同步地收缩和舒张。如果在手术的过程中伤及了这些心电传导系统,那么心脏的收缩舒张功能将必然受到影响。

李拉海等早期进行的心脏手术中,虽然他们预计到了这一点,但是仍心存侥幸,希望得到最好的结果。然而,必然要降临的暴风雨,是不会因为人们美好的愿望而改变行程的。受当时的技术条件、认识水平和手术技巧所限,外科医生还不能有效地减少对传导束的损伤,于是糟糕的结果接踵而至。李拉海最初应用交叉循环和鼓泡式氧合器所做的70名室间隔缺损修补的病人,有不少发生了传导阻滞,其中一部分病例可能是术中对传导束的损伤不太严重,因此术后得以逐渐恢复,侥幸存活。最初的药物治疗措施仅有肾上腺素,到1955年时才又有了异丙肾上腺素,但这些措施也只能挽救很少的患者。当时另外7名发生了持久性完全性传导阻滞的患者,就没那么幸运了。在术后一周之内,他们先后死去。这对医患双方来说,打击都未免太大了些。病人虽未死于室间隔缺损这一原发病,却或许是提前死于手术带来的并发症——心脏传导阻滞。

这一问题的出现,当然会使部分批评者对有些心脏手术的安全性和必要性再次产生质疑。如果这个问题得不到很好的解决,那么心脏外科的发展必将大大受到影响。因为对于这部分病人来说,不做手术可能死,做了手术反而提前死了,那谁还选择手术治疗呢?为了找到解决办法,李拉海的团队再次回到实验室,将目光投向心脏起搏器。

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两千五百年前,古代中国的《黄帝内经·灵枢》中有如下记载:“五十动而不一代者,五脏皆受气。四十动一代者,一脏无气。三十动一代者,二脏无气。二十动一代者,三脏无气。十动一代者,四脏无气。不满十动一代者,五脏无气。”这被有些西方学者认为是关于心脏传导阻滞的最早记载,中国古代的脉学理论也被认为是人类对心律失常的最早认识。但当时显然不可能有什么真正有效的办法。

从电方面来说,人类应用电击来治疗疾病则可一直上溯到古罗马时期。可那个时候人类并未掌握发电技术,怎么应用电击治病呢?难不成用闪电?当时罗马人应用的,确实是自然界中存在的电不假,只不过不是闪电,而是生物电——他们以电鳐为电疗机治疗头痛、关节痛等慢性疼痛。这种电击可以使人麻木,因而可产生一定程度的止痛效果。据说即使是现在,在法国和意大利沿海,还可能看到一些患有风湿病的老年人,在退潮后的海滩上寻找电鳐来当自己的“医生”呢。只是不知道有没有人误用了电鲶和电鳗,因为这两者可产生高达300~860伏特的电压,这足够把人电死了,当真就一了百了了。

电击与心脏问题发生关系,已经是18世纪的事了。当时已经有了利用电击来刺激心脏的初步尝试,人们用莱顿瓶和伏打电堆去刺激那些未受伤而死去的动物,试图使它们复苏。这些尝试极可能是受此前著名的青蛙腿电神经生理实验的启发——一位意大利医生发现,电可以使离体的青蛙腿发生抽动,于是人们隐隐觉得电与生命可能存在某种未知的神秘联系。

18世纪末,英国医生查尔斯·凯特(Charles Kite)记载了他用电击救活了一个看起来好像“死”过去的人,他使用的装置有可能是世界上第一台电击除颤器。某一天,有个三岁的孩子自窗口跌落后,出现呼吸心跳“停止”,各种常规措施均告无效。在经过家长的同意后,凯特决定用电击复苏试一试,死马权当活马医吧。让人吃惊的是,在尝试了几次电击之后,孩子居然真的出现了生命迹象!开始,自主的呼吸和心跳逐渐恢复了,十分钟后出现了呕吐,这个命大的孩子有救了。昏迷的情况又持续了几天,直到一周之后,这孩子才彻底恢复良好的精神状态。

我们现在当然知道人死不能复生,电击也绝对不会具有起死回生的神奇效果,从上面的记录来看,最大的可能是这个孩子因为脑部受损而出现了假死状态。由于呼吸、心跳等生命指征十分衰微,从表面看他几乎和死人完全一样,以当时有限的检查手段,自然很容易误认为他已经死亡。当时,孩子心脏的状态很可能是出现了室颤(即心室颤动,心室连续、迅速而无规律地发放电兴奋,频率可达250~600次每分,是心脏骤停猝死的常见因素),几次电击的尝试,恰好起到了除颤的作用,使心脏搏动恢复到正常节律。再结合孩子坠落伤的病史,以及出现呕吐和昏迷等特殊表现,当属脑外伤引起的假死无疑。只不过由于时代的局限,对于这种瞎猫碰到死耗子似的成功尝试,当时人们是无法给出合理解释的。

1802年,通过研究刚刚处死的犯人的尸体,有人证明了心脏各部分失去再活化的能力是呈一定顺序的,左心室最先,然后是右心室、左心房,最后才是右心房。这其实已经部分地揭示了心脏的电传导顺序。就这样,一点点摸索进步,一次次寒来暑往,转瞬间又是一个甲子。到1862年以后,开始有部分学者倡导对心脏跳停的病人实施电刺激术,并且不时有成功的记录。1875时,学者们对心脏的电生理机制有了更深入的认识,其显著标志是,法国人马雷(étienne-Jules Marey, 1830—1904)已可以利用毛细静电计对动物的心电信号进行描记了。这些努力与探索,到19世纪末由一个叫麦克威廉(John Alexander MacWilliam)的英国医生整合为系统的心脏除颤、起搏理论及操作规范,比如提出电极必须足够宽大,病人的皮肤须以盐水湿润等等。

到了20世纪20年代,心脏起搏器的雏形开始出现了。澳大利亚医生利德维尔(Mark Lidwill)在1929年开始将自己设计的心脏起搏器应用于临床实践,并有成功的病例报道。但为避免公众的争议,他未将其技术细节公开,以至于直到今天,我们对利德维尔的起搏器亦所知甚少。1932年,美国人艾伯特·海曼(AlbertHyman, 1893—1972)独立设计了手摇电力系统的起搏器,按说这一创新本来应该为其带来巨大的声誉与财富,可实际情况却截然相反。尽管海曼在心脏病学界享有较高的声誉,但是他的这一发明却为他带来了无尽的怀疑、批评和诉讼,更极端的批评甚至认为他的起搏器是来自地狱的邪物,将干扰上帝的旨意。这个足以载入医学史的发明,在当时并没有被医学界广泛接受,海曼甚至一直没能找到厂家为其生产起搏器,一代名医就这样郁郁而终。

唯一值得欣慰的是,海曼对这一发明的命名——心脏起搏器(cardiac pacemaker)沿用至今,而且他的悲剧结局也并没有阻挡后来者探索的脚步。毕竟人类对长寿的渴望、对健康的珍视,必将推动研究者在征服疾病的道路上不断披荆斩棘。

心脏起搏器再次进入公众的视野,已经是整整二十年之后的事了。

保罗·莫里斯·佐尔(Paul Maurice Zoll, 1911—1999)出生于马萨诸塞州的波士顿,就读于哈佛大学医学院,“二战”期间,他与自己的同学兼好友外科医生德怀特·埃默里·哈肯一起,拯救了无数受伤的士兵。我们甚至可以认为,哈肯之所以能够成为第一个连续为134名在战斗中负伤的士兵取出心脏弹片的外科医生,并无一例术中死亡,心内科医生佐尔的功劳不容忽视。

前文提到过加拿大的比奇洛团队。1949年,在他们的一次动物实验过程中,狗的心脏在复温时出现了停跳,绝望的比奇洛用镊子在左心室的位置戳了一下,不料,却引发了一次有效的心室收缩。他没有忽略这个细节,后来经进一步研究发现,电脉冲具有相同的效果。比奇洛意识到心动过缓的问题可以由此得到解决。这就是心脏起搏器的概念。

这些初步探索给佐尔带来了启发,他决心发展出有效的心脏起搏器。我不知道佐尔是如何说服比奇洛分享其研究成果的,总之,最后比奇洛慷慨地提供了相关核心资料。1952年11月,佐尔报道了用自己设计的起搏器将一位重病人的心跳持续维持50个小时,并使其痊愈出院的病例。该病人六十五岁,患有心绞痛、充血性心力衰竭、阿-斯综合征(Adams-Stokes Syndrome,突然神志丧失合并心脏传导阻滞)。以这一事件为起点,陆续又有许多类似的获得成功的病例报告。因此,整个20世纪50年代被历史学者认为是心脏起搏器的一个关键的飞跃时期,而重启这一时机的佐尔则因其巨大贡献在1973年获得美国拉斯克大奖[1],并于1989年被北美心脏起搏与电生理学会公认为心脏起搏的先驱者。

我们应该还记得,比奇洛对低温的研究,使刘易斯第一个成功利用低温停循环技术完成了房间隔缺损修补的手术;而比奇洛对起搏器的研究,又将佐尔推向了事业巅峰。一个加拿大人两次托起美国的研究者,也算充满明争暗斗的科学史上的一桩美谈。

当时能够出现这样的技术飞跃,不只是由于电子技术和材料工艺已发展到一定阶段,还得益于医生对心脏疾病本质的深刻认识及治疗理念的更新,更兼二十年来心脏外科在关键技术方面先后取得突破,极大地震撼了公众。大家渐渐相信人类有能力对抗“上帝的旨意”,既然在心脏上动手术都可以,也就没有理由再排斥诸如心脏起搏器一类的医疗器械了。也就是说,20世纪50年代佐尔等人的成功绝非偶然事件,他们生逢其时,在合适的时间做了恰当的贡献。而作为更早的研究者,艾伯特·海曼则于1972年寂寞地离开了这个对他不公正的人间。

不过,他们的风头很快就被李拉海这个心脏外科创始时代的王者盖过去了。(又是他!)

*

当时(1957年以前)的起搏器存在着诸多缺点。首先,这些起搏器在工作时会令病人非常不舒服,电极片接触的皮肤经常会被灼伤;其次,它太笨重了,是个名副其实的大家伙,如果要移动一个携带起搏器的病人,必须得用马车;再次,该起搏器的电力来源是交流电,得插墙壁插销,那么在起搏治疗的过程中,病人的行动就大大地受限了,而且,一旦停电后果不堪设想。

进行心脏手术的过程中,李拉海发现了很多心脏传导阻滞的情况,他迫切需要更优秀的产品以解决这一严重的术后问题。他的团队开始在实验室探索出路。首先是将狗的心脏传导通路刻意破坏,人为制造一个完全性心脏传导阻滞的动物模型,然后施以各种措施,观察效果。药物似乎解决不了这个问题,牺牲掉了好几条狗也没发现药物能起作用。当时他们知道佐尔的成果,也认可起搏器的思路,也许真正需要解决的仅仅是细节问题。由于佐尔起搏器的电极是置于胸部表面的皮肤,即心脏之外的,因此需要高达50伏特的电压,才能令其穿透厚厚的胸壁,对心脏发生起搏作用。可这一电压足以使人和实验动物极为痛苦。从1952年到1957年,这一问题好像一直在等着李拉海的关注,而李拉海的天才构想不但对起搏器的临床应用起到了至为关键的推动作用,也同时成就了另一个年轻人经典的创业传奇。

厄尔·巴肯(Earl Bakken)这个1924年出生在明尼苏达州的家伙,从小就表现出了对电学方面的兴趣,还在读书期间就设计了用以对付坏人的防身电击武器。1948年于明尼苏达大学取得了电子工程学学士学位之后,巴肯又继续研究生的学习。这期间,通过当时作为医学技师、在西北医院工作的妻子,巴肯逐渐与医院工作人员混熟了。当他们得知他是明尼苏达大学的电子工程研究生时,就请他帮助修复一些医院的医疗电子设备,因为医院内的工程师只能修复一些粗重的医疗设备,对精巧的实验室设备却无能为力。

巴肯此时敏感地意识到这将是一个机会,相比之下,目前的研究生学业就不那么重要了。因此他果断中断了研究生的学习,并拉自己的姐夫入伙,成立了一家专门修理医疗仪器的公司——美敦力。

这个后来名动天下的医疗科技公司,最初起步时的样子相当简陋。当时两位年青人在一个600平方英尺的废车库中建立了他们的车间,墙壁用包装冰箱的木板建成,窗框是从当地一家老银行拆来的钢条对付的。他们冬天靠一条电热毯和烧水的火炉取暖,夏天天花板上掉落的雨水则成了他们天然的空调,手工做的长凳和桌子就是他们有限的家具。

万事开头难,美敦力第一个月的营业额仅八美元,是修理一台离心机的回报。第二年,美敦力成为了几家医疗设备公司在美国中西部的代理,业务开始发展了,人员也开始增加。在这个过程中,巴肯结识了中西部的大量医生,包括医学研究实验室的研究人员。这些研究人员经常请求美敦力工程师帮他们修改仪器,或为某些特殊的实验设计新仪器,这其中就有明尼苏达大学医院的李拉海。

李拉海想克服佐尔起搏器的缺点,改进效果,减轻患者的痛苦。50伏特的电压太高了,可降低电压的话,又无法穿透胸壁到达心脏,那能否将电极直接放在心脏表面呢?这样不就可以将电压降得足够低了么?这是继活体交叉循环以来,李拉海又一个破天荒的构想。当时他对这一策略也无足够的信心,这毕竟是在一个跳动的心脏上放置导线啊。但实验结果证明这一思路可行。第二天,他们就对一个大型室间隔缺损术后出现传导阻滞的患者,使用了这样的起搏装置。

当时,为维护手术过程中电子设备的良好运转,李拉海雇用了巴肯来帮忙,巴肯也确实发挥了很大作用。1957年的某一天,李拉海对他说:“你看,现在起搏器的作用是挺大,可它是靠常规交流电驱动的,我们病人移动的范围取决于电线的长度,要是去楼下做X射线检查,哪里有那么长的电线啊?你能想办法解决吗?”

这是起搏器发展史上一个极为关键的时刻,也差不多是美敦力公司起飞的节点。几个月以后,李拉海就看到了出自巴肯之手的世界上第一台可移动、电池驱动的心脏起搏器。巴肯用晶体管代替了笨重的真空管,大大缩小了起搏器的体积。起搏导线置于心脏表面,避免了旧式起搏器将电极放在皮肤表面带来的种种不适。它是如此之轻,只有一块肥皂那么大,病人可以直接把起搏器挂在脖子上。仅仅五年之前,佐尔的那个大家伙还得马车拉呢!这么明显的优势,让这种起搏器迅速在心脏术后合并传导阻滞的病人中广泛应用。仅这一项改进,就使当时发生完全性心脏传导阻滞患者的死亡率,由100%降到了2%。

美敦力公司后来越做越大,成了行业巨头,这已是后话。话说,当时李拉海的设想能够在巴肯的手中化为现实,一方面,当然是由于巴肯聪明的头脑与灵巧的双手;另一方面,其实也是更重要的因素,就是当时整体技术水平的进步,毕竟“巧妇难为无米之炊”。

此时的起搏器,对于那些需要短时间应用起搏器的病人来说已经近乎完美了,当病人的传导阻滞得以恢复之后,即可拔除导线;可是对于那些终身需要起搏器治疗的病人来说,身体外面挂这么个玩意儿,还是有诸多不便的。随着有关技术的进步,尤其是生物相容性材料的发展和心脏外科手术范围的进一步扩大,需要终身起搏器治疗的病例越来越多,植入式心脏起搏器的出现也就是顺理成章的事了。

从1952年佐尔的“巨无霸”起搏器,到1957年巴肯的“迷你型”起搏器,这一技术更新经历了五年,而植入式起搏器仅在巴肯取得初步成功之后的次年就出现了,时间是1958年。外科医生奥克·森宁(ÅkeSenning)在瑞典首都斯德哥尔摩市的卡罗林斯卡医院,完成了世界上第一例心脏起搏器的植入手术。而后,在众多学者的努力下,心脏起搏器突飞猛进地发展,日趋完美,这一进化至今仍未停歇。

注释

[1] 这是医学界仅次于诺贝尔奖的一项大奖,1946年,由被誉为“现代广告之父”的美国著名广告经理人、慈善家阿尔伯特·拉斯克(Albert Lasker)及其夫人玛丽·沃德·拉斯克(Mary WoodardLasker)共同创立,旨在表彰医学领域作出突出贡献的科学家、医生和公共服务人员。

8 妙手成桥,仁心仁术

现在心脏起搏器每年都有很多新的功能问世,受益人群日益扩大,其应用范围早就不局限于先心病术后了。多种原因导致的心跳过慢、心跳骤停、心脏收缩无力都可以尝试植入心脏起搏器。我们前面提到的心脏外科处理的情况,比如房间隔缺损、法洛四联症等多半是先天性心脏病,但心脏外科处理的范畴却不止于此,相比于先天性心脏病,其实后天性心脏病更为今天的大众熟知,比如冠心病。

冠心病是指冠状动脉粥样硬化性改变,引起心肌供血不足,造成心肌缺血缺氧的疾病,是现代社会严重威胁人类健康的常见疾病之一。其临床表现为心绞痛,心律失常,心衰,心肌梗死,甚至猝死。著名演艺界人士死于心源性猝死的报道屡见不鲜,甚至其中不少人正值壮年,这实在令人感到惋惜。

虽然冠心病的危害是进入现代社会以后才逐渐凸显出来的,但冠心病却绝不是一种现代社会才出现的疾病。1972年,中国西汉长沙国丞相利苍之妻辛追夫人的遗体从墓葬中出土,对这具保存完好、距今两千一百多年的尸体进行的解剖发现,辛追夫人便患有冠心病,且极可能死于一次心梗发作。

冠心病

早在1759年,医生们就已经认识到了心绞痛的症状,但长期以来只能对症缓解,没有根治手段。对冠心病开始外科治疗的探索已经是一百六十多年以后的事了。现如今,人们对心脏搭桥手术这个名词已经不陌生了,可其确立过程却相当曲折。从最初的探索到经典的冠状动脉旁路移植术(即心脏搭桥手术)正式为医学界认可,前后历时四十余年。此间的故事,尤其是最初那些令外科界蒙羞的失败,由于甚少被教科书提及,遂成为一段鲜为人知的历史。

*

20世纪20年代,有些外科医生认为颈部及胸部的交感神经切断术能缓解心绞痛的发作。这样做的后果是,患者自觉心绞痛的病情得到了缓解,殊不知冠心病的病理情况并未发生显著改善,心肌缺血仍会发生。只不过,即使发生了心肌缺血,由于有关神经已被切断,疼痛的感觉已变得不那么明显了,病人误以为病情好转,会不自觉地加大活动量。这样,心肌缺血反而会较术前加重,如果发生一次严重的心肌梗死,病人就可能一命呜呼。假如没做这种手术,当心绞痛发作时,病人至少会被迫减少活动,安静卧床,身体对氧气的消耗量下降了,心肌缺血的情况自然会相对减轻。因此,这种貌似可以减轻疼痛发作的手术,实则是病人的一道催命符。

稍后出现的另一种手术也几乎同样声名狼藉。当时的理论认为,减少机体的代谢,就会减少心绞痛的发作。这种说法在某种程度上是有道理的,可部分外科医生居然匪夷所思地基于这一理论开展了甲状腺部分切除术。这给病人带来了巨大的痛苦。因为甲状腺是人体重要的内分泌器官,甲状腺激素与人体的大部分代谢活动有关,当外科医生切除病人的部分甲状腺之后,心绞痛的发作频率固然是减低了,可是甲状腺激素的作用范围极广,术后人体将呈现一种严重的甲状腺激素分泌不足状态。病人好像是爬出了火坑又掉进了冰窖,简直生不如死。

后来的学者提到当年的这些尝试时,评价为“收效甚微”,我觉得说得未免太客气了。对于这种盲目的探索,文过饰非是无意义的,但我们需要知道,这种错误的最主要原因是当时的理论水平。可当我钻进故纸堆中去考察当时医学界对心绞痛的认识状况时,却赫然发现,原来早在十年前就已经有人提出了真知灼见。

1912年,詹姆斯·赫里克(James Herrick)在美国医学协会的年会中做了题为《冠状动脉突然堵塞之临床特点》的学术报告。他描述了心肌梗死的症状和体征,并展示了心梗的发生是由于冠状动脉血栓形成继发心肌缺血损伤。可惜在当时,他的报告并没有引起多大关注,很多人还将急性心梗的临床表现视为中风或胃肠的问题。直到心电图得到广泛应用,医学界才逐渐接受了这一理论。

也许前述两种手术的创立者未必不知道赫里克的理论,只不过在体外循环机的使用没有成熟确立之前,在心脏上动手术还是不可思议的禁忌,这大概是他们剑走偏锋的部分原因。但即使是当时,我还是欣喜地发现了更为可贵的探索。在冠状动脉搭桥手术成为经典术式之前,有些基于当时的正确理论而开展的手术方式,尽管远非完美,但无论是对病人本身还是对学科的发展进步都是有一定积极意义的,至少在方向上,他们没有“跑偏”。

比如,美国克利夫兰的克劳德·贝克(Claude Beck)认为,改善心肌的血供将缓解心绞痛的发作,因此他创造性地开展了一系列手术,包括通过机械摩擦或使用化学药物冲洗心包腔,使脏、壁两层心包发生粘连的方法,使心脏表面血管再生;将带血管蒂的胸大肌转移至心包;缩窄冠状静脉窦以增加冠状动脉的灌注压力。这些手术虽然得到了一定程度的应用,但这时候的医生还在猜测冠心病到底是怎么回事,因为当时的诊断水平还无法确定冠状动脉狭窄的程度和阻塞的位置。幸运的是,通过间接再血管化手术,患者的心绞痛确实有所改善。这部分手术的出发点在于改善心肌的血供,且术后确实达到了这一目的。在有关冠心病的发病机制尚未阐明的时代,有此创举实属难得。

“二战”结束后,加拿大麦吉尔大学的万宝(Arthur Martin Vineberg)设计的一个手术,已经有些冠脉搭桥雏形的意思了。他设想从胸壁上游离出内乳动脉,将这支血管移植入心肌隧道,利用其侧支出血,改善心脏的血运。经过反复的动物实验之后,万宝于1950年将其应用于临床,收到了不错的效果。当时这一手术的死亡率是6%,由于在改善症状方面万宝没有强大的证据说服同行,这一手术在60年代中期以前并没有被其他医生采纳。

截至此时,人们评价冠心病的主要依据还是病人的病史、主诉、心电图及有关的实验室检查,诊断措施比较“二战”以前的克劳德·贝克手术时代,并无明显进步。在这种条件下,万宝所设计的手术也许就是当时所能达到的最高水平了。但是一次瞎猫碰死耗子的事件,大大推动了冠心病诊断技术的进步,并直接导致了冠状动脉搭桥手术日后的出现。

20世纪50年代,由于德国医生沃纳·福斯曼(WernerForssmann, 1904—1979)和美国学者安德烈·弗雷德里克·考南德(André Frédéric Cournand, 1895—1988)等人开拓性的贡献,心脏以及外周动脉造影术已经相当普及了;而对于选择性冠状动脉造影术,当时的学者认为其存在导致心脏跳停或者心肌梗死的风险,毕竟冠状动脉的主干内径也只有3~4毫米。当时的心脏造影水平,只能使导管进入到主动脉根部,这样即使注入大量的造影剂,又能有多少进入冠状动脉呢?冠状动脉的显影效果自然很差,无法为临床医生提供有效信息。

1958年的某一天,克利夫兰医院的心内科医生弗兰克·梅森·曾根(Frank MasonSones)正准备为一名二十七岁的病人做心脏造影检查,当导管进入患者的主动脉根部时,按摄片要求,患者需变换体位。就是这样一次不经意的移动,使得心脏导管的开口端恰恰鬼使神差地进入了患者的右冠状动脉的开口。尚不知情的弗兰克按常规开始推注造影剂,结果30毫升的剂量被直接注入了患者的右冠状动脉……当弗兰克发现问题时,直惊得一身冷汗。意识到病人可能会发生心脏跳停或心梗之后,他立刻着手准备抢救。不过,出人意料的是,什么事故也没发生。患者安然无恙,心律正常,酶学指标也正常,弗兰克自然心中暗喜。可随后出来的摄片结果,却使弗兰克大感意外:片子清晰地显示了患者右冠状动脉的情况,这是前所未有的事。命运之神硬生生将弗兰克推向了一个崭新时代的入口。

当弗兰克在第二名病人身上重复进行了这一操作之后,他确信,冠状动脉造影术是安全可行的。此后,他用近三年的时间,完善了这一检查措施的种种细节,做了几百例冠状动脉造影检查,将医学界对冠心病的认识大大向前推进了一步。此后,人们终于有了可靠的冠心病评价指标和冠心病手术效果的评判标准。

以症状体征为主要指标来估计病情,在有些情况下是比较准确的,但心绞痛这一症状本身,却并不能完全反映出冠心病的严重程度。在有些病例中,病人可能主观感觉症状很重,但如果其狭窄局限在右冠状动脉,则其猝死的风险就可能很小;相反,一个症状很轻的病人,如果其主要病变集中在左冠状动脉前降支(支配供血的心肌范围最大),则可能风险极大。更主要的是,有近20%的病人可以在毫无前兆的情况下,第一次发作就是一次致死性的大面积心梗。冠状动脉造影术的出现无疑是冠状动脉外科发展过程中里程碑式的事件,它使人类对冠心病的认识达到了新的高度,并为冠状动脉搭桥术的产生创造了基本条件。因为外科医师只有知道冠状动脉狭窄的位置在哪儿,才可能用搭血管桥的方式跨过狭窄区。

1963年,弗兰克对两位来自加拿大的病人进行了冠状动脉造影检查,他们此前都曾接受过万宝的手术。第一个病人没什么特殊发现,第二个病人移植血管与左前降支出现了广泛的侧支血管,这一发现无疑肯定了该手术的价值。因此,克利夫兰医院的唐纳德·埃弗勒(Donald Effler)开始应用该手术,并用冠状动脉造影术对患者进行术后评价,报道了良好的效果。此后,由万宝设计的这一手术才得以推广开来。

搭桥手术

同内科医生弗兰克一道努力的同事中,有一位来自阿根廷的外科医生勒内·赫罗尼莫·法瓦洛罗(RenéGerónimo Favaloro, 1923—2000)。正是他,以冠状动脉造影术为依托,创立了冠状动脉旁路移植术,将冠心病的外科治疗水平推向了一个新高度。在我看来,他的传奇故事,即使列之于早期群星闪耀的心脏外科大师当中,亦无愧色。

1923年7月14日,法瓦洛罗出生在阿根廷拉普拉塔的一个普通家庭里,父亲是木匠,母亲是裁缝。在进入医学院之前,他深受利他主义思想的影响,这可能对他后来事业的发展起了极大的作用。1948年,在国立拉普拉塔大学毕业后,成绩优异的法瓦洛罗想做一名胸外科医生。当时的阿根廷是庇隆正义党(一种不同于资本主义和共产主义的第三条道路)执政,他想要在大医院进行胸外科的学习,就必须签字效忠庇隆正义党。这在当时几乎就是一个常规程序,想进大学的医院或其他很多地方工作,都需如此,鲜有例外。可不知何故,这个执拗的家伙经过了24小时的深思熟虑之后,居然找到院长说:“你明知道我学习刻苦,工作努力且是班级第一,为什么非要我签这个破玩意儿呢?”院长说:“如果你拒绝签字,我们就不能给你这个机会。”话谈到这个份上,气氛自然是不太愉快,于是,法瓦洛罗决定不签字。他在1998年的一篇文章中提到此事时说,“我的命运使我在1950年5月潘帕斯草原西南部的一个小村庄里成了一名乡村医生”……这一结果与其说是命运安排,不如说是性格使然。

这一去,就是十二年。

他在潘帕斯那个小村庄建立了一个诊所。两年后,他的兄弟从医学院毕业,成了他的重要帮手。兄弟二人一起付出了极大的努力,从无到有建立了手术室、化验室,并购置了当时最好的X射线设备……实在无法想象这两兄弟是怎么样在那种艰苦的环境下度过那繁忙的十二年的。内科外科妇科儿科,他们成了名副其实的全科大夫。在诊疗活动之余,法瓦洛罗还大力对当地民众进行健康教育,普及产前检查,培训接生婆,普及基本卫生保健常识。当时的拉丁美洲,医疗条件比较落后,仅小儿腹泻的死亡率就高达千分之二百左右。他们两兄弟的努力极大改善了当地民众的健康水平。

但胸怀宏图大志的法瓦洛罗,并不甘心一辈子只做个乡村医生,小小的潘帕斯草原终于没能困住这只必然要一飞冲天的雄鹰。1962年,他将这个诊所交由兄弟打理,携妻子飞往美国克利夫兰。在克利夫兰,法瓦洛罗最终成就了一番令阿根廷人引以为民族骄傲的伟业。

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