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血液透析时会发生低血压或者高血压，关于血液透析时发生高血压的原因及处理办法在《血液透析发生低血压的原因及处理》已经有过详细的介绍，根据HEMO研究报道，维持性血液透析（MHD）患者高血压的发生率大于70%，服用降压药占75%，其中72%以上的患者服用降压药后血压未能降至正常。部分患者经合理联合应用3种以上降压药，血压仍不能控制在正常水平，临床上称之为“难治性高血压”（5%）。因此，本文药代邮就血液透析时发生高血压的危害及原因给大家进行下详细介绍。 血液透析发生高血压的危害 一、加速肾功能的恶化，导致慢性肾脏病（CKD）进展； 二、导致LVH和动脉粥样硬化。 三、CVD发生率和死亡率增加。 （1）心力衰竭 （2）脑出血 （3）缺血性心脏病（急性心肌梗塞） 四、心血管疾病占终末期肾脏病死亡率的40~50%，并且终末期肾脏病患者心血管疾病的死亡率是普通人群的15倍； 五、持续增高的动脉血压与增加的心血管疾病死亡密切相关。  六、高血压是尿毒症病人预测心血管疾病的最重要危险因素。 血压透析发生高血压的指标 一、在血液透析充分的情况下，患者透析前平均动脉压（MAP）>106mmHg（即收缩压大于140mmHg，舒张压大于90 mmHg，1mmHg=0.133 kPa）。透析后血压<130/80mmHg。 二、在平均44h动态血压监测中，血透患者收缩压>135mmHg，舒张压>85mmHg。 血液透析发生高血压的原因 一、交感神经系统活性增高 （1）由于由于患者对疾病认识不足而产生紧张的情绪，导致交感神经兴奋； （2）慢性肾功能衰竭（CRF）患者常有自主神经系统功能异常，压力反射弧感受器受损，即对正常压力反射感受阈值增高，使传入神经阻滞。MHD患者交感神经系统活性增高，血浆去甲肾上腺素（NA）升高及神经肽γ浓度增加，这可能与神经元摄入减少有关。交感神经系统活性增高与血管阻力和血压升高有关。 二、水钠潴留 MHD患者几乎无残余肾功能，如果不能控制水钠摄入，透析不能有效清除体内多余水分致使水钠失衡，细胞外液及体液容量增加。心输出量增多，外周血管阻力增高，从而导致血压升高，也是难治性高血压的主要原因。 三、肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）活跃 有5%~10%患者经充分透析已达到干体重，高血压仍不能控制，脱水越多血压反而更高，而双肾切除，阻断RAAS轴后，血压能奇迹般地得到控制，这部分患者高血压与RAAS活性增高有关。 特别是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期高血压和血管损伤致局部缺血，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可使血压下降。 四、内源性类洋地黄物质 内源性类洋地黄物质酷似硅巴因，可能与MHD患者钠敏感、低肾素性高血压有关。内源性类洋地黄物质可能产生于下丘脑或肾上腺皮质，能减少肾脏钠重吸收，但可抑制钠-钾-ATP酶，使细胞钠离子浓度增高，钙离子外流受抑制，平滑肌钙浓度增加，血管张力增高。 五、内皮衍生因子分泌过多 内皮细胞具有强大内分泌活性，可释放多种血管活性物质，一氧化氮（NO）为调节血管张力活性物质之一，内皮素（ET）则具有收缩和促进细胞增生活性，MHD血压增高与NO不足和 ET过多有关。 六、促红细胞生成素 促红细胞生成素（EPO）治疗相关性高血压的可能原因： （1）贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血粘度增加，导致总外周血管阻力增加。 （2）组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。 （3）EPO直接缩血管作用。 （4）EPO能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增加。 （5）EPO可使MHD患者ET升高。 （6）EPO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血管肥大和功能改变，抑制NO的释放。 七、甲状旁腺功能亢进 MHD患者继发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢），甲状旁腺素（PTH）分泌增加使细胞内钙离子增高，血管收缩，从而导致高血压。用活性维生素D治疗甲旁亢患者，可使血清PTH和平均动脉压下降。 八、动脉硬化、血管顺应性下降 MHD患者主动脉及大动脉的弹性下降，由于长期血管钙化及纤维化使血管硬度增加、动脉顺应性下降，导致脉压差增加，收缩压升高，而收缩压升高又加重动脉僵硬及损伤，形成恶性循环。 九、水分超滤不足，每次透析结束没有达到目标体重 十、降压药在透析过程中被透出 由于篇幅的原因，本文药代邮就血液透析时患者发生高血压的原因给大家进了介绍，下一篇文章我们将重点介绍血液透析时发生高血压如何处理的相关知识，请血液透析患者朋友们关注药代邮。 |
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