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当2型糖尿病遇上老年综合征,如何兼顾二者,走出"捷"径?

 中国生命营养 2019-05-31


老年2型糖尿病的棘手之处,就在于并发症和原发病的兼顾。


随着生活方式的改变,糖尿病患者日见增多,情况也越来越复杂。如何用药成了一个大问题。近日查房见到一个2型糖尿病合并主动脉血栓、主动脉夹层、缺血性肠病的病人,引发本人思考如何兼顾二者的治疗、走出"捷"径?

概  况

 简要病史 

伊某某,男性,65岁。

现病史:

  • 因发现腹痛9个月,发现腹主动脉血栓拟取栓入院。近一多年来经常腹胀、纳差,形体消瘦,CT检查发现腹主动脉及多处肠系膜血管血栓形成,伴腹主动脉瘤。

既往史:

  • 2型糖尿病15年,现用胰岛素48u/天,口服西格列汀1片/天、二甲双胍(850mg)二片。嗜烟酒。

辅助检查:

  • 空腹血糖5.6mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)6.4%。视黄醇蛋白28.2mg/L。

 诊  断 

该患者入院后经血管外科会诊,明确诊断为腹主动脉瘤合并多发血栓(机化期),缺血性肠病。但考虑血栓形成时间可能较长,己机化,不适合取栓,建议内科保守治疗。

该糖尿病患者年龄较大、合并多种疾病,具备老年综合征特征。分析其消瘦病因,除了患者年龄增长带来的老年综合征以外,2型糖尿病及2型糖尿病所致缺血性肠病的发生发展均能够带来形体消瘦、营养不良。

该病例中,戒烟酒是治疗的基础,临床医生需向患者反复强调,主要靠其自我管理。在临床治疗中,我们还要来看看,导致其患“缺血性肠病”的主要病因——2型糖尿病——的现有治疗方案是否科学合理?

病例分析
1
血糖控制的合理目标

作为高龄2型糖尿病患者,低血糖风险大,预期寿命短,血糖控制目标有别于一般成人。从患者的空腹血糖和HbA1c数据结果看,血糖虽然控制得很好,但更要注意低血糖的风险。

2017版《中国2型糖尿病防治指南》指出:

  • 相对宽松的血糖控制目标可能更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著的微血管或大血管并发症的患者[1]

2
降糖药物调整依据

患者BMI 20kg/m2,视黄醇蛋白明显低于正在常值,白蛋白正常低值,说明存在一定程度营养不良。

笔者认为,需要综合目前存在的老年综合征、营养不良、缺血性肠病、动脉粥样硬化等几个相互影响的问题共同加以考虑,决定治疗方案的调整与否。

那么,选择怎样的口服降糖药合适?

▎ 二甲双胍

作为2型糖尿病治疗的基础用药,二甲双胍减轻体重、存在胃肠道反应,每日需服用2-3次[2],患者消瘦且伴有营养不良,不建议选用,应选用不增加肠蠕动、诱发胃肠道缺血的药物。

▎ 胰岛素促泌剂

每日2次预混胰岛素与胰岛素促泌剂联用,低血糖风险高,患者为低血糖高风险人群,不选用。

 噻唑烷二酮类

噻唑烷二酮类增加老年人心力衰竭、加重骨质疏松(骨折)的风险,患者高龄,且合并主动脉血栓、主动脉夹层、缺血性肠病,不选用。

▎ α-糖苷酶抑制剂

此类药物每日多次服用,存在胃肠道反应,仅控制餐后血糖,患者营养不良,须兼顾空腹及餐后血糖,不选用。

▎ 胰岛素

正常人每天自身分泌胰岛素40u。因此40u/D是外源胰岛素的正常用量,患者现有治疗方案的每天用量超过这一量,说明其体内存在胰岛素抵抗。长期过量使用胰岛素可能加剧动脉粥样硬化,在此患者身上则有加剧缺血性肠病的风险。

▎ 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂

胃肠道分泌的GLP-1参与血糖调节,DDP-4 抑制剂通过抑制GLP-1的降解发挥其降糖作用。在胃肠缺血情况下GLP-1分泌可能会受到影响,适当的增加DDP-4抑制剂的用量,进一步压低GLP-1降解率,保护其调节血糖的作用。此外,DPP-4抑制剂(西格列汀)低血糖风险相对较小,不影响体重或轻度增加体重[1];在心血管安全性方面,TECOS研究已证实西格列汀不增加因心衰住院风险,长期心血管安全性良好,其中纳入对象也包含了西格列汀联合胰岛素治疗的人群[3]。因此,建议将西格列汀保留在治疗方案中。

基于上述考虑,将该例患者的治疗方案调整为:

  1. 胰岛素减为30u/天。

  2. 停用二甲双胍。

  3. 西格列汀100mg/天。

  4. 加用他汀类降脂药。

  5. 向患者强调戒烟戒酒。

  6. 控制饮食、适当的运动。

参考文献

[1]贾伟平,陆菊明,纪立农,等.中国2型糖尿病防治指南(2017版).中华糖尿病杂志,2018, 10(1):4-67.

[2]母义明, 纪立农, 宁光,等. 二甲双胍临床应用专家共识(2016年版)[J]. 中国糖尿病杂志, 2016, 24(10):871-884.

[3]Green J B , Bethel M A , Armstrong P W , et al. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes[J]. New England Journal of Medicine, 2015, 373(3):232-242.


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