心肌梗死后会修复“重构”,可医生却说要抗“心肌重构”治疗

2019-06-22  月下飘香

心肌梗死后,心脏会要修复,这其中,会有“心肌重构”(也称“重塑”。重,音chong,重新的意思)。可是,这种重构(重塑),医学上却不欢迎,而且要 “抗重构(塑)治疗”。

这件事听起来有些矛盾,东西损坏了,需要修复,重新构建、重新塑造一下不好吗?为什么要“抗”?

所以,我们先要知道,心肌梗死后心肌在修复中是怎样重构(重塑)的,才能明白为什么要“抗”。

什么是心肌重构(重塑)?说白了,就是一种心肌损伤后的重新构建(塑造),这里面包括心肌的结构重构电重构

可是,这种心肌重构,掺杂了太多的不正常成分。既不能修旧如旧(恢复心肌梗死前的状况),也不能修旧如新(重塑正常健康的心肌)。而是会由于指挥不善、原材料不足等原因,造出“豆腐渣工程”,影响心脏的结构修复和功能。所以,这种心肌重构并不是好事。因此要“抗”,要用药物去抑制这种心肌重构。

我们就来看看心肌坏死后究竟是怎样重构的。

心肌坏死后,心功能减低。身体里为了修复心肌组织,保证心脏功能,就会激活身体里的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(读过前面文章的读者应该记得,我们在介绍降压药时曾经介绍过这个系统,降压药中的“普利”和“沙坦”类药物就作用在这个系统的。“普利”和“沙坦”,降压治疗“一根藤上两只瓜”!“普利”和“沙坦”,降压好“兄弟”,再说弟弟“沙坦”)。

交感神经系统可以通过神经内分泌的调节,增快心率、增加心肌收缩力(让心肌使劲儿工作,有时并不是件好事)。并且,很重要的一点,它是肾素-血管紧张素系统的上级。交感神经系统一兴奋,就会带着肾素-血管紧张素系统一起兴奋。这个肾素-血管紧张素系统就会分泌产生许多神经内分泌因子,可以刺激心肌的重构。

Ang Ⅱ:血管紧张素Ⅱ

人体内,除了循环血液中有这些神经内分泌因子(主要是肾脏生产的)外,心肌细胞里就有这个系统,就产生这些物质,所以直接就参与心肌梗死后的心肌重构。

先来看心肌坏死后组织结构的重构,主要是心肌细胞、组织成分这些结构的重构。

我们都知道,心肌梗死就是心肌缺血后坏死了,而坏死了的心肌不能再生(心梗治'好'了,心脏却“衰”了?还是心梗惹的祸)。那心脏梗死后坏死的部位怎么修复呢?“长疤”!就像皮肤破了长疤痕一样,长出来的疤痕组织是没有正常皮肤组织的功能的。同样,心脏里的瘢痕组织也跟正常的心肌组织不一样。

左、;正常心肌(模拟);右:瘢痕心肌

坏死心肌重构时,“长”出来的多是纤维(瘢痕)组织的细胞和基质,而且主要是基质(就是细胞和细胞之间的成分)。基质就像砌墙用的水泥灰浆,细胞就是砖块。想一想啊,要是砌墙没有多少砖块,净是灰浆,而且里面沙子水泥的比例还不对,这个墙就不能结实。心肌也是一样。所以,这样重构的心肌组织没有力量,会变薄,被牵拉,被扩大。

心肌坏死后心功能受损,前面说过的那些神经内分泌激素就会刺激残存的心肌细胞增生肥大。可是,增生的心肌蛋白质量不好,属于“胚胎蛋白”,收缩力差,也容易疲劳。这样,心肌细胞即使增生肥大了,收缩起来也没有力量。而且肥大的心肌细胞还需要增加供血,可是心肌的血管并不增加,所以肥大的心肌细胞更容易缺血。

这样一来,心肌结构重构造成的结果就是,梗死后的心室壁变薄、室壁瘤形成,心脏扩大,心肌收缩力减弱。综合的结果,就进一步造成心力衰竭。 而心力衰竭的结果,又反过来刺激前面说过的那两个系统,更加兴奋,这样就进入了恶性循环的圈子。

左室心尖部室壁瘤伴血栓形成

所以,心肌梗死后的心肌重构(重塑),是导致心力衰竭的重要机制

再来看心肌电活动的重构

心肌梗死后,心肌结构发生了重构,这时,心肌的电活动也会重构。本来心肌细胞的电活动如起搏、传导,都是有一定规则和路径的。在心肌结构重构之后,这种电活动的规则和路径就被打乱了,所以心肌电活动也发生了重构。比如不该起搏的细胞起搏了,就会出现各种早搏、异位节律;还有一些传导的路径不通了,改道了(遇到瘢痕组织了),就会发生各种传导的异常,或者快了、或者慢了,就会发生各种心律失常,各种传导阻滞。

心肌梗死后的重构带来这么多问题,所以,在心肌梗死以后的治疗中,很重要的一项就是“抗重构治疗”。

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