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相当一部分研究指出：炎症是糖尿病患者发生心脏病、中风、肾脏疾病及其他相关并发症的主要原因之一。现在华盛顿大学医学院的研究人员发现了慢性炎症的一个可能的触发因素。 “胰岛素抵抗”是2型糖尿病的发病基础，也是多种代谢相关性疾病（如肥胖、高血压、高血脂、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病等）的共同的病理基础，更是心血管疾病的危险因素之一。 相关的研究则显示：饮食中脂肪含量太高会通过刺激慢性炎症促进胰岛素抵抗。 但是研究人员发现当某些免疫细胞（主要指巨噬细胞）不再生成脂肪酸，即使是在高脂饮食的喂养下，小鼠也不会发展为糖尿病并且不会出现慢性炎症。意思是如果没有炎症产生，高脂饮食也不会导致糖尿病的发生。 印证了炎症导致胰岛素抵抗并进一步发展为糖尿病的机制。
自然杂志官网截图 相关研究结果在线发表在学术期刊Nature（国际著名的科技期刊）上。 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白），比如我们发烧或者咳嗽了，一般会通过C反应蛋白的高低来明确是否因炎症产生。除此之外，流行病学研究显示：“C反应蛋白”同时还是预测 2型糖尿病相关心血管疾病的重要血清标志物。 为什么炎症成了糖尿病的可能发病原因呢？这里又要提到肥胖的问题。 肥胖会导致巨噬细胞（一种免疫细胞）数目增加，并处于激活状态。而大部分的炎症因子由脂肪组织内的巨噬细胞产生，肥胖时，巨噬细胞产生炎症因子明显增加[6]。脂肪组织内的巨噬细胞数目与肥胖程度显著相关。 可以看出，巨噬细胞的作用是柄双刃剑 :一方面巨噬细胞是人体重要的免疫力细胞。但是，过度的吞噬作用能够引起炎症反应，引起动脉硬化和糖尿病等代谢类疾病。
图片来源自百度 这一条和我们本文开始的研究具有共通之处：展示出肥胖→巨噬细胞激活→炎症→胰岛素抵抗→糖尿病的因果路径。 通过上述研究圈圈觉得：医学科学的发展为我们清晰的展现了某个症状的内在运作机理。然而，我们也发现科学技术越是往深里探究就越是会接近简单的道理——生活方式的变化导致肥胖（高血脂、高血压、高血糖……）
假如我们沿着上述因果路径往上追问：肥胖的原因是什么呢？最大的可能是：高热量饮食和缺少活动！那么，缺少活动和高热量饮食的原因是什么呢？答案可能是我们的社会发展（不再为吃饱奔波）和生存方式（不需要体力劳动）变化吧？起码不像采集狩猎时代时饥寒交迫。 如何改变呢？回归到原始的采集狩猎时代？例如澳大利亚糖尿病协会所做的实验，把几十名确诊糖尿病的澳大利亚土著回归到原始采集狩猎的生活状态，据说不到7周，他们的糖尿病全好了。糖友圈一位甘肃糖友不幸进入监狱，粗菜淡饭加上繁重的体力劳动，2年后出狱，糖尿病居然也“好了”？！——不吃药不打针的情况下正常饮食血糖也不会超标了。 相 正如视频想要表达的：在人类进化的过程中，我们的身体已经适应并习惯了饥寒交迫。 但这好像不现实，因为我们不太可能回到原始社会，也不太可能为了治好糖尿病去蹲监狱。怎么办呢？ 一项报告荟萃分析了国际上BMI（体重指数）介于30~35（超重体质）的2型糖尿病患者手术治疗的效果，结果发现5年内80%的患者血糖正 常(无药物治疗)，炎症因子明显下降，说明严格控制饮食后炎症可消停 ，血糖可正常，也提示2型糖尿 病并非终身用药的疾病 [7]。 今年ADA（美国糖尿病协会）大会上的专家报告似乎给我们殊途同归的方法：间歇式断食（←点此进入）。这个在之前文章有介绍过。还有一种方式是轻断食，即一周内两天不进食的方式。报告称间歇性断食的方式能够帮助减肥甚至逆转糖尿病。 但请务必在专业人士的指导之下进行，尤其是正在使用降糖药物的糖友，切勿擅自开展以免出现危险。 我和几位糖友也在尝试轻断食的方式来印证上述方法。如果你也想加入，可以添加我的微信：sun_xing-zhe（要求：年龄在50岁以下的2型糖尿病，确诊年限在5年以内，没有使用除二甲双胍的其他药物，没有相关的并发症） 参考文献 [6][7]中华糖 尿病 杂志 2013年 9月第 5卷第 9期 ChinJDiabetesMelitus，September2013，Vol5，No.9 |
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