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复旦大学医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院教授赵冰樵课题组与中国科学院强磁场科学中心钟凯团队合作，在阿尔茨海默病（又称老年性痴呆）发病机制研究方面取得进展。相关研究结果以“ADAMTS13 maintains cerebrovascular integrity to ameliorateAlzheimer-like pathology”为题，近日在线发表在《PLOS Biology》杂志上。 阿尔茨海默病是最常见的一种老年痴呆病，极具毁灭性，给社会和家庭带来了沉重的经济和精神负担。该病的特征之一是脑内β淀粉样蛋白（Aβ）的积累引起的严重记忆丧失，当前还没有有效的治疗手段。赵冰樵课题组研究发现敲除一种被称为“ADAMTS13”的基因可引起阿尔茨海默病模型小鼠表现出血脑屏障的早期破坏，并且随年龄的增加血脑屏障的破坏进一步加重，从而引起脑毛细血管的减少和脑血流的降低，最终造成脑内Aβ的血管清除障碍和记忆减退。相反，增加小鼠脑内的“ADAMTS13”含量，可以通过保护出血脑屏障，增加脑内毛细血管的数量和脑血流，促进脑内Aβ的清除，并使小鼠的认知功能障碍得到明显的改善。这一结果揭示了“ADAMTS13”通过增加Aβ的血脑屏障清除在阿尔茨海默病发病中起到关键的作用。同时，该项研究也清楚地证明血管因素在阿尔茨海默病病理机制中的作用。 这是赵冰樵课题组前期在《Blood》、《Annals of Neurology》和《Stroke》等杂志报道了ADAMTS13保护脑卒中血脑屏障损伤后的又一重要研究发现。这项研究得到了国家自然科学基金委重点和面上项目、国家“重大慢病”重点研发计划等项目的资助。 图：活体小鼠双光子显微镜发现阿尔茨海默病引起大脑毛细血管β淀粉样蛋白的大量沉积（CAA），表明血管因素在阿尔茨海默病病理进程中的重要作用。 来源：复旦大学脑研院 |
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