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摘要：SAA、C反应蛋白等炎症反应物均能预测心血管事件发生的危险几率。 引HDL针对炎性细胞,例如巨噬细胞,移去胆固醇。当HDL上有SAA存在时,前者对巨噬细胞的亲和力增加2~3倍。SAA以及ApoE结合到HDL分子上后能使其更容易与血管上的蛋白聚糖黏附,这将导致HDL分子片段在血管壁上的聚集被氧化或是被酶分解。这样,HDL抗动脉硬化的能力变成了致动脉硬化的作用。饮食中胆固醇的摄入能作为刺激因子使血中SAA水平升高,故可以通过此种效应导致动脉硬化的 发生[4。  另一方面,SA不仅能结合HDL,也能与低密度脂蛋白(LDL)片段结合。一项通过检测血中SAALDL复合体的前瞻性研究发现,与传统冠心病危险因素(载脂蛋白、炎症因子CRP、SAA)相比,
SAA/LDL复合体水平的高低与稳定性冠心病病人的预后独立正相
另报道在动脉硬化中低水平的炎症反应要归结于潜在的细菌和病毒等的感染,如肺炎衣原伓、幽门螺旋杆菌、巨细胞病毒等。在中年男性体力劳动者中发现有冠心病病史的受试者SAA浓度同CRP,纤维蛋白原和触珠蛋白的浓度均比其他人要高[6。作为炎性标志物的CRP和SAA在急性冠脉综合征(ACS)的诊断和危险分层中的作用亦为许多研究所证实。ACS患者血中炎性标志物水平通常明显增高,CRP和SAA水平与ACS患者近期病死率呈显著相关。有研究表明:ACS患者血浆CRP和SAA水平均明显增高,且在起病后数日内呈显著升高趋势7。
Jousilahti等8的研究显示动脉硬化的发生中感染、炎症反应以及免疫系统均参与其中,在这些中老年冠心病病人CRP、SAA和纤维蛋白原的平均水平明显比不患此病的人要高。这些急性期炎症因子(CRP、SAA、纤维蛋白原)都与冠心病呈明显正相关。
liuzzo等检测32碗穩型心绞痛,31例变异性心绞痛和29例急性心肌梗死住院病人血清中CRP、SAA、肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(cTn)的浓度,结果显示:虽然CK和cinI的浓度未升高,但13%的稳定型心绞痛病人,65%的变异性心绞痛病人和76%的急性心肌梗死病人血中CRP和SAA≥0.3mg/d其病情发展也与这两种蛋白的浓度相关。变异性心绞痛病人中SAA和CRP的浓度升高预后不良9。年轻人发生心肌梗死的事件比较少见,其发病情况与老年病人也有差别。 然而CRP与SAA水平却在稳定型心绞痛、变异性心绞痛以及急性心肌梗死中均明显升高,两者水平明显相关。进一步的研究报道,在比较急性心肌梗死后SAA和CRP升高与稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的升高,可清楚地看出心肌坏死对SAA和CRP的刺激更大,可明确区分心肌坏死和心肌缺血。而且CRP或SAA升高的病人中发生缺血、血管再形成和急性心肌梗死的几率高于CRP水平不升高的病人0。Zais等对519例非ST段抬高的急性心肌梗死病人进行冠脉造影后检测其血清CRP、SAA、纤维蛋白原和cTn。结果显示:CRP与SAA水平明显相关(r=0.7);与纤维蛋白原水平也明显相关(r=0.4)。血清CRP、SAA和纤维蛋白原水平与多支冠脉病变(≥2)引发的心肌梗死呈明显相关。SAA同CRP一样也是一种重要的急性期蛋白,其动态变化范围比CRP大,而且有报道在非心血管病变的炎症反应病变中比CRP的灵敏性更强。
Morrow等研究结果显示:在非ST段抬高型的ACS患者中SAA水平能预测他们的短期内死亡率。在无cin增高的患者中,同CRP一样,
SAA也能预测其死亡的危险性,这样就对肌钙蛋白的预后作用有了很好的补充[8。在ACS病人中炎症因子水平明显升高,同时与预后相关。
Hoffmeister等[12的研究显示:慢性稳定性冠心病病人中均有低水平炎症反应的证据,这也是心血管疾病危险因素之一。联合检测几种炎症因子(CRP、SAA、纤维蛋白原等)在评估心血管危险性时会是有益的补充。SAA在急性反应中有助于HDL的重构,例如在急性心肌梗死中与ApoA-1呈负相关。由于SA这种多功能蛋白在炎症反应、胆固醇的动态平衡和动脉粥样硬化中均有作用,可以将它作为ACS的炎症反应标志物131。 |
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