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白癜风发病机制复杂，随着研究的深人，自身免疫学说逐渐引起人们的关注。通常认为非节段型白癜风的发病机制与自身免疫相关，体液免疫和细胞免疫联合作用导致了黑素细胞的破坏、功能章碍甚至缺失。  已有较多的临床研究资料注意到自身免疫性疾病与白癜风伴发。通过文献回顾发现，2.7% ~ 55%的白癜风患者伴发其他自身免受性或病(如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺功能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等)其中伴发率最高的是自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroidism disease，AITD）。同时，白癜风在自身免疫性疾病患者中的发生率较一般人群高10~15倍，且与种族差异有关。  有研究证实，白癜风患者的体液免疫和细胞免疫紊乱、自身免疫耐受异常，通过复杂的免疫反应、遗传和环境因素的相互作用，黑素细胞功能下降甚至发生细胞脱失。皮肤病理亦显示活动期白斑边缘CD3⁺、CD4⁺、CD8 T⁺细胞明显增加，提示T淋巴细胞在白癜风的发病中可能起重要作用。  白癜风患者血清中检测出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。约50%~80%患者血清中存在抗黑索细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度呈正相关。  从活动期患者的血清中提取IgG,加人培养基中，能引起由补体介导的黑素细胞破坏。将正常人皮肤移植给裸鼠，注射白癜风患者血lgG可使移植的皮肤出现白斑。部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效，而且在白斑好转的同时，血液中异常的免疫指标有所好转，这间接证实了白癜风与自身免疫密切相关。从自身免疫学这角度深人研究白癜风的发病机制， 有助于寻找特异性的客观指标，并有利于判断疾病的活动性及其严重程度，有助于开展白癜风的靶向治疗。 文字整理：花吉（能能哥小编） |
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