脑氧饱和度监测的局限性

翻译：陈明月，编辑：王玉康

摘要

局部脑氧饱和度监测常用于机械心脏辅助的患者，以实时监测氧供需的严重失衡，从而避免永久性脑损伤。我们在此报道一例因大脑中动脉供血区脑出血并严重脑水肿随后出现致命性颅内高压的病例，该病例中我们采用近红外光谱法监测脑氧饱和度而非传统脑血氧饱和度监测。本文亦讨论了其临床现象的可能解释，并对相关工具的局限性进行阐释。

前言

近红外光谱法监测局部脑氧饱和度是一种实时、无创的新型手段，主要用于监测脑氧供和氧耗平衡的即时变化，以指导临床医生进行紧急干预，从而避免严重脑损伤。脑血氧饱和度监测可实时识别因缺血或出血所致的脑组织低氧状态。目前有若干种设备可供使用，某些设备号称可测得绝对脑组织氧饱和度，而其他的是FDA仅批准用于监测氧饱和度的相对变化(如INVOS 5100等)。

对体外设备支持的患者施行局部脑组织氧饱和度监测可有效识别设备相关的并发症，并有助于实现最佳脑氧合。我们在此报道一例脑氧饱和度监测设备未能及时向重症医生警示严重脑出血和脑水肿的患者。

病例

女，50岁，因“致心律失常性心肌病行心脏移植术后”入ICU。既往有右侧脑中风后遗留轻微肢体活动障碍，无其他永久性神经后遗症。术后数天病情平稳。术后第1天拔除气管插管，仅需要中等强度的强心药物治疗，房性心律，心率120次/分。然而5天后患者出现了低心排综合征，心肌活检证实系急性移植排斥反应，并迅速进展至明显的心力衰竭，且需短暂心肺复苏辅助。由于血流动力学持续不稳定，遂启动了表面肝素化的静脉动脉体外膜氧合 (ECMO)，辅以目标温度为34°C的中度治疗性低温。同时启动了双通道近红外光谱监测 (INVOS 5100, Covidien, 都柏林，爱尔兰)。然而右额监测提示持续低氧饱和度(约8%)。ECMO后第一天启动了普通肝素治疗，目标APTT为50-60秒。并予以“2U悬浮红细胞输注，血流速度由3.5L/min上调至4L/min，予瑞芬太尼联合丙泊酚加强镇痛镇静，提高PaCO2至40mmHg，并将吸入氧浓度由40%增至50%”，随后双侧局部脑氧饱和度逐渐升高。低温治疗结束24小时后局部脑氧饱和度达到50%左右。ECMO上机2天后的凌晨03:00发现轻度双侧瞳孔不等大 (右>左)。患者血流动力学无明显波动，局部脑氧饱和度值恒定，双侧瞳孔光反射存在，因此暂予以继续观察神志改变而未行进一步检查。2小时后，患者右瞳孔对光反射消失，但血流动力学及近红外光谱值仍然稳定，甚至右侧局部脑氧饱和度略有增加(图1)。

急诊CT提示原梗死区，即右侧颞叶大量脑出血，波及右侧额叶伴周围脑水肿，急需开颅减压手术 (图2)。神经外科手术后，双侧瞳孔恢复等大同圆。因手术区在右侧，所以仅能监测左侧局部脑氧饱和度。术后局部脑氧饱和度波动于40%至50%之间。患者经长期ICU治疗后转至普通病房继续行强化康复治疗。

出ICU时患者仍为左上肢和双下肢无力及言语含糊等症状。3个月后患者脑出血完全吸收，减压颅骨片重新植入。然而由于反复感染，神经康复效果不佳。此外抗生素和免疫抑制剂治疗导致需急性肾衰竭需肾脏替代治疗。心肌活检不支持移植物排斥反应。经过3个月的强化理疗患者可拄拐自行短距行走。

讨论

该病例中，实时脑氧饱和度监测未发现大脑中动脉供血区内的大量脑出血及其脑水肿，而这些却可在少数临床评估中发现该致命性的威胁。

未确定合适基线水平的情况下行局部脑氧饱和度监测有一个重大的缺陷，那就是病人会被仪器限制，不能行临床神经评估。有人可能会说，最初右侧局部脑氧饱和度降低已经提示可能存在有该侧新发神经损害；然而，由于当时临床查体无新发阳性发现，我们认为右侧局部脑氧饱和度降低系原发的脑梗灶所致。由于双侧的局部脑氧饱和度值随时间的推移是逐渐增加的，而且瞳孔变化并不明显，因此该患者行ECMO时未进一步行头颅CT检查。

与我们的临床观察不同的是，有研究报告了近红外光谱技术可以发现成年患者的颅内血肿和脑水肿。Gopinath等利用双波长 (760和850nm)光谱仪 (RunMan, NIM,Inc, Philadelphia, PA)研究发现，通过增加光束强度可定位创伤性脑损伤晚期患者的颅内血肿；与颅内血肿相比，颅外血肿的光吸收更强。现有一种经FDA批准的单波长 (808nm)手持式新型设备 (Infrascanner 2000 InfraScan, Inc, Philadelphia, PA)专门用于脑血肿筛查，尤其是用于院前救援。事实证明，增加光束强度可以较为可靠地发现临床明显 (>3.5 mL)的浅表 (头皮下<2.5cm)脑血肿。值得提出的是，与上述提到的RunMan和Infrascanner仪器相比，我们使用的INVOS 5100 (双波长，730和810nm)光谱仪在发现新发脑血肿方面并未获FDA批准。

颅内血肿可增加近红外光的吸收，脑水肿则减少了光的散射，这可能解释了该患者瞳孔改变之前同侧局部脑氧饱和度监测值略有增加。这一现象导致占位性卒中后近红外光吸收减少，使得大脑原有的脑氧饱和度的差异梯度消失。在某些情况下，甚至可观察到脑氧饱和度监测值超限，这可能被错误地解读为脑氧合的改善。总的来说，当脑出血并水肿迅速发生时，光吸收的增加和光散射的减少可能相互抵消。根据Monro-Kellie假说，进展性脑水肿最终将导致脑脊液和静脉血的移位，从而改变颅外组织对局部脑氧饱和度监测值的贡献，同时也改变了多数近红外光谱依赖的脑皮质70/30%的静脉/动脉分布比。脑水肿后颅内高压、组织缺氧，并出现氧饱和度降低，此时静脉氧饱和度法或近红外线局部脑氧饱和度法不一定就能监测得到。此外，同侧视盘和脑出血之间的较大距离可能导致脑氧合监测值不变。近红外光谱技术的穿透深度和监测的脑体积均受限，这是临床上可用的近红外光谱设备的主要缺点，这一普遍的缺点可能解释了为什么该患者的脑出血未被发现，也解释了脑内血肿的光吸收较脑外血肿低 (从而妨碍了脑内血肿的识别)。此外，近红外光谱技术无法区分血管内或血管外的血红蛋白结合氧，比如本病例中颞叶脑实质组织的血红蛋白结合氧。

结论

总之，对于镇静患者，稳定的局部脑氧饱和监测值并不等同于稳定的脑氧饱和状态。虽然近红外光谱技术可以实现实时连续的局部脑氧饱和度监测，这有助识别颅内重要情况，尤其适用于全脑受损的患者，但该技术的局限性不应被忽略。由于近红外光谱可监测颅脑区域明显受限，远离探头的病变不能被有效监测。有时，局部脑氧饱和度监测值可能出现相反的改变，从而混淆了对监测值的解读。因此，对于脑损伤高危的重症患者，局部脑氧饱和度监测不应是唯一的监测手段。