中科院植物所林荣呈研究组揭示拟南芥开花调控新机制

近期，Plant, Cell & Environment发表了中国科学院植物研究所林荣呈研究组题为The chromatin‐remodelling factor PICKLE interacts with CONSTANS to promote flowering in Arabidopsis的研究论文，揭示了染色质重塑因子PICKLE (PKL) 在光周期介导开花中的重要作用。

营养生长向生殖生长的发育转变是开花植物生命周期中的关键阶段，这一发育转变在遗传上受到多个途径的控制，从而将内源发育信号和外源环境信号整合起来。许多植物，尤其是生长在高纬地区的植物，能精确监测诸如日照长度这样的季节信号，调控光周期开花过程。日照长度作为信号由叶片感知后诱导FLOWERING LOCUS T (FT) 在维管束的表达，FT编码的成花素由叶片转移至茎顶端分生组织。长日照下，FT被光周期输出因子CONSTANS (CO) 在韧皮部于黄昏时（dusk）特异激活。可见，在FT特异的时空表达调控中，转录因子起着重要作用。最近的研究发现表观遗传因子通过改变FT位点组蛋白修饰水平，在CO激活FT的表达中发挥重要作用。然而，光周期变化是否造成FT染色质状态的转换，从而塑造FT的表达？如果是这样，这一状态转换过中发挥重要作用的染色质调控因子是什么？ 

之前的研究发现，染色质重塑因子PKL功能缺失突变体开花延迟，PKL激活LEAFY (LFY)以及GA响应基因从而促进开花。林荣呈研究组通过分析多个开花基因在pkl突变体中的表达后发现，PKL能够正调控包括FT在内的多个基因的表达。组织特异性分析表明，PKL在子叶和真叶中的叶脉中都有表达，暗示叶脉中表达的PKL可能特异在长日照结束时激活FT。PKL促进了CO对FT位点的结合作用，PKL对FT染色质的结合则依赖于光周期途径。进一步发现，CO和PKL间存在遗传和蛋白水平的互作，PKL突变衰减了CO对FT的激活作用。分析转录因子结合FT的调控区域后发现，黄昏时，CO结合FT位点的两个区域形成两个染色质“开放”区域，而在晚上（ZT24）该区域相对“关闭”。PKL突变导致该区域在黄昏和晚上都处于相对“关闭”状态。因此，PKL对于光周期调控FT染色质激活和抑制状态的转变是必需的。 

该研究发现FT的染色质响应光周期，黄昏时“开放”，表达激活；傍晚时“关闭”，表达抑制。染色质重塑因子PKL通过改变FT染色质状态，有利于转录调控因子CO接近FT位点，调控其转录。 

林荣呈研究组副研究员景艳军为论文第一作者，林荣呈研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和中科院青促会专项的资助。