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主要的临床和放射学问题包括将梗阻区分为纯粹的闭塞性风险，而不是增加血管风险的阻塞。纯粹的阻塞允许选择性手术和恢复更完整的水电解质平衡。鼻胃管插管可避免紧急手术干预。另一个好处是肠道环的张力和运动及其内壁状况可能随着抽吸而改善。较低的张力可以减少淤滞，肠道直径和腹腔液，有时可以完全解决闭塞状态。另一方面，具有血管风险的阻塞在鼻胃管放置后没有显示出显著的临床改善。必须避免审议和延迟手术。
根据手术和影像学检查结果，作者可以将小肠梗阻（SBO）区分为：
- 简单;
- 失代偿;
- 复杂。
SBO病理生理学的基础是位于阻塞部位近侧的肠环的扩张。管腔内张力的增加使环路消失并迫使音调减小，直径逐渐增加。肠淤滞总是混合变化：气体和液体。极端的腔内张力压缩和拉伸墙壁。
静脉（IV）对比增强计算机断层扫描（CT）显示薄壁具有保持和均匀的对比度增强（CE）。 环状襞具有优雅的完整圆形设计，迅速出现，表明极端的音调 - 动力学尝试超过机械闭塞障碍。瓣膜的拥挤和强迫态度表明小肠的功能性缩短。这一事件在空肠中更为重要，由于其性质，它具有更高的动态肌肉功效。实际上，空肠是整个小肠的真正推进运动，其在这种情况下的活动意味着过度蠕动。
在简单的SBO中，血管供应得以保留，并且没有腹膜液。然而，简单的障碍具有内在的演变动力。
通常，胃肠道每天处理8-9升液体，其中大部分被小肠重新吸收。如果闭塞状态持续存在，则简单的SBO发展为失代偿SBO。增加的腔内张力导致顶叶微循环的改变，这削弱了肠再吸收的能力。只有当腔内压力大于进入毛细血管的压力时，才会发生这种情况，导致血管通透性改变。肠循环逐渐变为分解状态。在腔和腹膜腔的肠壁外形成确定的流体流。然而，墙壁不会变厚，因为管腔的张力像海绵一样挤压它。拉伸和压扁的墙壁变得薄而紧。
IV对比增强CT显示薄壁，具有保持和均匀的CE。壁将流体输入和流出环路。腔内淤滞的液体成分增加，并且它越来越超过气体成分;肠道位于闭塞灶的远端，逐渐塌陷;腹膜腔内出现渗出物。最初在环之间的凹槽中发现腹膜内液体，然后在肠系膜的腹膜凹陷处，最后在腹膜腔中游离。手术显示腹膜液的存在具有雪松般的外观。
与所有不平衡状态一样，失代偿性肠道可能是急性或慢性的，可能会消退或恶化：
- 急性失代偿性肠环：当阻塞性支点突然起作用并导致腔内压力急剧增加时出现。
- 慢性失代偿性肠环：当闭塞不完全时出现。
- 回归：如果治疗减少了张力效应，则不平衡会随着环直径的逐渐减小，液体淤滞和腹腔液的消退而消退。
- 恶化：如果扩张持续，则闭塞情况恶化。反复地，张力导致动脉血流减少，伴随着壁内灌注的逐渐减少，这有助于壁的外观越来越薄。 IV对比增强CT显示薄壁，具有保持和均匀的CE。手术显示扩张和苍白的循环。
由于内脏浆膜的累及，失代偿的肠反复引起腹膜反应。手术显示存在或多或少混浊的腹膜液。
在治疗失败的情况下，SBO的自然进化是通过消耗导致死亡。壁层缺血性缺陷加入神经肌肉张力的进行性下降。环形变得越来越膨胀，非常薄的壁 - 如埃及纸莎草纸 - 没有色调，运动性或弹性。终末图是肠道消化道分泌受损。 SBO成为一种动态的麻痹性肠梗阻。
遗传性局部缺血导致营养性壁画变化，其倾向于逐渐侵蚀裂隙裂伤的穿孔穿孔并最终导致腹膜炎。壁的穿孔是由于环膨胀的机械作用。袢的萎缩和坏死现象在环的抗肠系膜边界更明显。
在简单和失代偿SBO中，死亡率约为3％。
复杂的SBO意指由肠壁的血管变化引起的闭塞状态。 这些并发症可能有两种不同的形式：
- 由于绞窄和嵌顿引起的血管变化（图2.1）;
- 由于缠绕引起的血管变化（图2.2）。
图2.1。由于绞窄造成的血管变化。由粘连带引起的绞窄性肠扭转引起的肠坏死节段。加厚的圈，有斑点的深红色或坦率的无烟煤状黑色。弥漫性肠系膜出血
绞窄和嵌顿的机制涉及环及其肠系膜。在这些情况下，灌注不足涉及静脉循环，其易于压缩和可折叠。动脉循环受损发生得很晚。血液流出的障碍导致：
- 壁内静脉充血伴有病理性壁增厚的环。手术显示出现出血的拥挤环，其颜色从深红色 - 如葡萄酒渣 - 到无烟煤样黑色。 IV对比增强CT显示增厚的CE，改变CE。
- 肠系膜出血性充血：肿胀和水肿的肠系膜向前弯曲环，将它们隔开。有明显的脉管系统，有许多扩张的血管。
图2.2。由于缠绕造成的血管变化。伴有回肠袢的回肠疝，伴有出血性渗出，出现扩张和增厚。肠系膜保留。外科医生用温水进行洗涤，并在几分钟内施加温暖的湿气补充。循环已经恢复了活力
- 腹膜液的早期出现：腹膜液最初将在环之间的凹槽中发现，然后在肠系膜凹陷处，最后在腹膜腔中自由流动。手术显示存在血液出血或仅仅是出血性液体。腹膜液中的血液百分比影响其断层测量值。
在10-15％接受SBO手术的患者中观察到窒息。 Frager DH等人。 （如果在症状出现后36小时内进行手术干预，则参见“选择阅读”）报告死亡率约为8％。 36小时后，死亡率增加至约25％。
在SBO的进化过程中，可能会出现由于战斗造成的血管痛苦。由于战斗造成的血管变化具有区域位置，并且仅在壁内静脉循环明显减慢时才出现。这一事件的起源是多因素和不可预测的。主要因素是：
- 阻塞机制，阻塞持续时间和复杂机制的发生;
- 由于弥漫性动脉粥样硬化疾病已经不确定的肠系膜和肠道循环;
- 改变腹部栖息地的病理遗骸;
- 患者的年龄和一般状况。
IV对比度增强CT在壁上显示高CE，具有正常或临界厚度。持续的血管流出导致反复充血和血管扩张伴壁内充血：壁变厚。 IV对比增强CT在厚壁中显示均匀的高CE而没有分层。顶叶变化最初涉及肠系膜边界。
有时，可能存在轻度介入肠系膜循环，伴有减慢和停滞。实际上，血管床和肠系膜脂肪的最小变化可能出现，仅位于肠系膜 - 肠连接处。
通常，由于缠绕而产生的循环靠近阻塞部位。环的静脉结构可能导致血液进入腹膜腔。手术可能会发现血液出血性液体。确切地说，战斗障碍导致墙壁密度和厚度的变化。肠系膜受累缺失或极少。
无论原因如何，在初始阶段，循环血管变化是一种可逆现象，可能恢复肠道活力和功能。在手术过程中，专家用温水进行洗涤，并在几分钟内施加温暖，潮湿的斑块。蠕动的再现和颜色的逐渐恢复可以明显恢复活力。
如果没有及时解决，这种急性继发性静脉缺血的自然病程就会发展为坏死性坏疽穿孔性腹膜炎。
肿瘤内出血通常伴有严重的炎症，并伴有进一步的壁损伤。肠淤滞有利于微生物的腔内生长。如果粘膜屏障中断，则环经历细菌入侵。壁层灌注改变有利于细菌培养物的生长，伴有壁内感染。此外，粘膜屏障的中断允许气体从肠腔进入壁，进而进入肠系膜静脉系统，最后进入门静脉系统。
反复地，这种进行性和恶化的肠系膜静脉充血之后是反射性动脉痉挛，局部或弥漫性。血液向其他重要器官偏转。到达环形墙的IV对比度大大减少：CE将很差或被发送。
神经内膜坏死引起内脏浆膜炎症。通常，弥漫性腹膜并发症出现缓慢。然而，它们的早期出现可能是由于病理状况的快速恶化引起的，这种情况经常发生在老年患者身上。 SBO发展为腹膜炎性麻痹性肠梗阻。
参考：Small-Bowel Obstruction CT Features with Plain Film and US correlations
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