“心肌肌钙蛋白T”与“心肌肌钙蛋白I”这哥俩有什么区别

肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的的调节蛋白，位于收缩蛋白的细肌丝上，在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用；含有3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白(cTn)。

前两者与骨骼肌相关，而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中，是由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的络合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，cTnI分子量约为23.88KDa，在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来。血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱。

心肌肌钙蛋白T（cTnT）

血清中检测到的cTnT属于心肌肌原纤维蛋白心肌损伤后释放。成年人的骨骼肌中不存在cTnT，cTnT的氨基酸序列是心肌特异的。

临床意义

心肌梗死

1、诊断：阳性结果高度提示存在心肌损伤。阴性结果时建议2h后重复测定。如果胸痛发生8h后结果仍为阴性，则心肌损伤的可能性很小。大约有50%的AMI患者在胸痛发生3~4 h后cTnT增高。在胸痛发生后10h~5 d内，cTnT诊断AMI的临床敏感性为100%。cTnT的临床特异性也优于肌红蛋白和CK-MB mass。由于CK-MB活性和CK- MB mass可非特异性增高，结合检测cTnT可以除外骨骼肌损伤的可能。

心肌损伤后cTnT增高平均可超过参考范围上限的100倍，比CK-MB和肌红蛋白明显。因此cTnT是诊断不稳定心绞痛，心脏创伤和心外科手术后伴有小面积心肌梗死的最可靠检测标志物。持续增高的cTnT表明存在不可逆的心肌坏死。仅仅局部或间质浸润的心肌炎惠者较少出现cTnT的增高。

2、梗死面积：cTnT是从坏死的心肌组织中释放的特异性心肌结构蛋白，心肌梗死后第三、第四天的cTnT测定值可用以估计梗死面积。细胞质cTnT在早期被大量清除，因此对不可逆的心肌损伤的诊断敏感性并不优于其他细胞质标志物（肌红蛋白和CK-MB）。cTnT的诊断窗口期约为2~3周，因此可诊断胸痛发生后1~2周内的亚急性心肌梗死和隐匿性心肌梗死。

3、监测溶栓治疗：心肌梗死后的梗塞血管再灌注会使肌钙蛋白大量释放。因此接受溶栓治疗的患者心肌梗死后第一天血清中的 cTnT值明显不同，36h后的cTnT测定值已与是否接受过治疗无差异。溶栓治疗后第1天测定值的大小取决于再灌注的成功和再灌注前的缺血时间。早期成功的再灌注会使cTnT急剧增加。计算溶栓治疗后90 min cTnT 值的增加比率[>0.2μg/（L. h）或cTnT值增加>6.8倍]提示治疗有效。

创伤和手术引起的心肌损伤

改进的cTnT酶免分析已经与骨骼肌来源的TnT不存在交叉反应，创伤和手术后3~4天cTnT的持续增高提示存在心肌坏死。

不稳定心绞痛

部分不稳定心绞痛患者也会出现cTnT的增高。近1/3严重的不稳定心绞痛患者（Braunwald分级3级）存在微小心肌梗死，但未达到WHO的心肌梗死诊断标准。稳定性心绞痛患者cTnT未见增高。cTnT 阳性的不稳定心绞痛患者住院期间及随后的几个月中AMI的发生和死亡明显高于cTnT阴性的患者。重复检测cTnT不增高的结果可除外AMI和微小心肌梗死的可能，但不能评估冠状动脉疾病（CAD）的病变程度。

评价和问题

1、检测方法

快速检测能在室温下（18~30 ℃）进行，反应时间通常不超过20 min。快速出现的阳性条带表明样本中的cTnT浓度很高，弱阳性条带结果的判断须在适宜的光线条件下进行。样本可为全血或血浆，不用血清（敏感性较低）。

2、参考范围

生理情况下血中检测不到cTnT。检测方法的最低检出限为0.1 μg/L，全血和血浆的参考范围相同。无性别和年龄的差别。临床将冠脉搭桥术后第1天的围手术期心肌梗死的cTnT临界值设定为>3.5 μg/L。

3、干扰因素

透析治疗患者大剂量摄入生物素（ >5mg/d）会干扰检测。此时，患者的检测必须在最后一次摄入生物素后8h进行。类风湿因子，血红蛋白<0.62 mmoVL（10 g/L），胆红素<428 μmol/L（25 mg/dl），甘油三酯<17. 1mmol/L（1500 mg/ dl）不会干扰酶免疫分析。新的检测方法对骨骼肌的TnT无交叉反应。

4、血液透析

有2% ~3%的慢性肾功能不全血液透析患者有时会出现cTnT和cTnI的增高。这可能是由于血液透析患者并发心肌缺血的发病较高。然而约有15%~20%的cTnT值增高的患者cTnI值正常。

5、稳定性

4~25 ℃时cTnT检测值24 h减少<5%。- 20 C冰冻血清或血浆至少可稳定3个月。

心肌肌钙蛋白I（CTNI）

心肌损伤时释放cTnl。婴儿和成人的骨骼肌中不存在cTnI。目前商品化的cTnI的检测试剂与快、慢骨骼肌纤维无任何交又反应，cTnI是100%的心肌特异性标志物。

临床意义

没有骨骼肌疾病引起的假阳性结果，除非并发心脏疾病，肾脏疾病患者的cTnI也不会增高。因此cTnI是伴肌病或肾病时诊断心肌坏死时的首选标志物。

心肌梗死

同cTnT相似，cTnI一般在胸痛发生后3~4 h出现增高,12~24 h达到峰值（受梗阻冠脉再灌注的影响，可有所不同），5~10d回复到参考范围（稍早于cTnT）。cTnI在AMI早期的诊断敏感性与cTnT相当。AMI患者血中的cTnI 与CK-MBmass、CK同工酶亚型比率和肌红蛋白几乎同时升高。与cTnT不同，cTnI的增高多呈单峰型式。与cTnT相同，cTnI的释放受梗阻区域早期再灌注的影响。在这种情况下血中cTnI值升高更快更高，峰值提前到达。临床正在评估检测精密性和参考范围。

不稳定心绞痛，围手术期心肌损伤，心肌炎，心脏创伤

大量临床研究发现 cTnI诊断心肌损伤包括AMI的模式与cTnT相似。无排斥反应的心脏移植中，cTnI回复到参考范围较快（2~3周），而cTnT 为2~3个月。

评价和问题

1、快速全血试验：AMI早期仅可用阳性结果;胸痛发生后8h的阴性结果不能除外AMl的可能（参见cnnT）。

2、干扰因素：血红蛋白<0.25 mmol/L （3.9 g/L），胆红素< 680 μmo/L（40 mg/dl），甘油三酯<17.1 mmol/L（1 500 mg/dl）不会造成干扰。

3、稳定性：2~8 C可保存24 h，否则需 -20 ℃冷冻保存。建议只可一次性冻融。

【参考文献】

1、《临床实验诊断学：实验结果的应用和评估》