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以安宫牛黄丸“救醒”刘海若闻名天下的首都医科大学宣武医院首席专家凌锋教授不久前写了一篇长文，记叙自己吃头孢后的惊险经历，以《酒后吃头孢有多恐怖？！医生凌锋生死24小时》为题发在医学界微博上，颇引人关注。 据凌锋教授自述，她于2018年12月7日早6点多一点上班前，因为“腹股沟处的皮脂腺囊肿破了发炎”，吃了0.5克头孢呋辛酯。服后不到2分钟，就出现两只手掌发痒，然后迅速沿口周，咽部往下走。因为她既往有过荨麻疹样的过敏反应史，所以当即判断为“药物过敏反应”。在家里找不到地塞米松片，只找到一支“万托林”喷雾剂，装进口袋立即由司机开车去医院。出发不到3分钟，在车上即意识丧失，呼吸越来越弱。 7点05分赶到了宣武医院急诊科。此时，凌锋完全没有意识，全身大汗，衣服都湿透了，四肢厥冷。急诊医生立刻诊断是“药物过敏性休克”，于是，“肾上腺素半支肌注x2、建立两条静脉通道、10毫克地塞米松静注、苯海拉明静注、葡萄糖酸钙1支静注”。 大概十几分钟后，凌锋醒了过来，血压“60/30”。转神外监护病房，血压回复平稳，120/70，各项指标正常。第二天就出院了。 这场惊险后，凌锋教授一时难以理解，何以常吃头孢，这次会过敏呢？文献学习后，回忆前天晚上喝了半杯红葡萄酒，判断是“双硫仑样反应”。 凌锋于是自嘲：“没文化真可怕！” 确实很可怕！但不是因为没文化，而是全国闻名的顶级医学专家经过学习后，仍然分不清药物过敏反应和双硫仑样反应。 人饮酒后，酒精（乙醇）经胃和小肠在0.5-3h内完全吸收入血，10%经肾和呼吸排出体外，90%在肝脏内代谢。代谢首先由乙醇脱氢酶将乙醇催化为乙醛，再由乙醛脱氢酶将乙醛催化为乙酸，最后经过三羧酸循环，变成CO2和H2O。 头孢等药物含有双硫仑样结构，可以竞争性抑制肝细胞线粒体内的乙醛脱氢酶活性中心，阻止乙醛转化为乙酸，导致乙醛蓄积而引起中毒。 所以，双硫仑样反应与酒精中毒的本质是一样的。表现为有面部潮红、头痛、头晕、自控力丧失、幻觉、胡言乱语、言辞不清、眩晕、视物模糊、心悸、胸闷、气短、恶心、呕吐、乏力、腹痛、腹泻、口干及多汗等。严重的或伴有血压下降或升高、呼吸困难、癫痫、大小便失禁、嗜睡或昏睡、濒死感、心绞痛、心肌梗死及休克等。 正因为双硫仑样反应的本质是乙醛蓄积引起的中毒，所以，它的严重程度与饮酒量有关。饮酒量越大，反应越重；量小则反应轻微。 凌峰教授不过是前一天晚上饮半杯葡萄酒，经过了一晚上的代谢，体内乙醇含量可以说微乎其微，就算全部阻断在乙醛阶段，也不足以引起严重到昏迷和休克的双硫仑样反应。这是主要的不支持点。 双硫仑样反应一般是服药期间饮酒后5min-1h内发生，大部分在15-30分钟出现，极少于1小时后才出现反应，罕有饮酒后半天以上发生的。时间也对不上。 双硫仑样反应没有皮肤痒和荨麻疹样表现，症状也不符合。 如果真的是双硫仑样反应，而宣武医院急诊科竟然以肾上腺素、苯海拉明、葡萄糖酸钙等进行急救，那真与顶级医院的水平太不相称了。 总之，从病史和临床表现特点来看，是典型的过敏性休克，而不是双硫仑样反应。凌锋教授对自己的病做出了错误的判断。这种判断有可能会造成严重后果，如果以后用头孢时不把这次生死24小时的经历当做过敏史来看待的话。 |
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