病例学习

南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）

制作：王荃荣子

审校：朱飞鹏  刘希胜

现病史：男性，67岁，已婚。患者4月下旬于当地医院体检时发现肝占位，查腹部B超示：肝右叶低回声，查上腹部MRI示：肝右叶2枚类圆形病灶，最大者3cm × 3cm，考虑肝血管瘤可能。病程中患者无腹痛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、厌油、纳差等症状。2018-05-03于本院门诊查AFP示：>1210.000 ng/mL，以“肝占位”收入院。

患者本次发病以来，食欲正常，大、小便正常，体重无明显变化。

既往史：无特殊。

个人史：有吸烟史40余年，半包/天，饮白酒史40余年，2两/天。

家族史：无特殊。

实验室检查：

AFP> 1210 ng/mL↑，CEA4.69 ng/mL，CA19-914.72 U/mL；异常凝血酶原566 mAU/mL ↑。乙肝免疫：表面抗原（+），表面抗体（-），e抗原（-），e抗体（+），核心抗体（+）。

肝功能：

内镜检查：

食管：咽后壁见一新生物，表面粗糙，距门齿15cm见一粘膜下隆起，表面光滑，距门齿25-28cm散在蓝紫色静脉瘤，齿状线清晰。

胃体：胃体前壁近胃角见一2.0*2.0cm隆起，表面光滑，大弯侧粘膜散在条状充血。

扫描序列顺序：T1WI同反相位→T1WIquick3d→contrast→T1WIquick3d 增强三期→DWI（b=500，800）→T2WI→T1WIquick3d肝胆期。

采用钆塞酸二钠预灌装针剂，10sed注射完毕，随后同样速率注射生理盐水10mL冲管。

PET/CT

腹部显影清晰，结合外院MR增强图像，肝右前叶下段见类圆形肿块样放射性摄取异常增高影，边缘欠清，长径约3cm，SUV最大值9.4；肝顶部后缘包膜下、肝门层面右前后叶交界处另见2枚略低密度小结节影，形态不规则，均未见放射性摄取异常增高。胃扩张可，胃窦近幽门处后壁局限性增厚，放射性摄取不均匀轻度增高，SUV最大值4.4；胃体胃窦交界处前缘见小结节影，向表面突出，横径约1.7cm，未见放射性摄取增高，SUV最大值2.2。

1、结合外院CT及MRI增强图像，肝右前叶下段类圆形肿块样FDG代谢异常增高影，考虑肝脏恶性肿瘤性病变可能大，转移不除外。

2、轻度脂肪肝；肝顶部后缘包膜下、肝门层面右前后叶交界处2枚小结节影，形态不规则，均未见FDG代谢异常增高，不能除外转移可能。

3、胃体胃窦交界处前缘小结节影，向表面突出，放射性摄取未见增高，考虑间质瘤可能。

MR T1同反相位/T2WI

MR增强前T1加权图像（pre-contrast）、T2加权图像

MR DWI图像、ADC图

MR

增强后动脉晚期T1加权图像（Arterial phase）

增强后门脉期T1加权图像（Portal phase）

MR

增强后移行期T1加权图像（Transitionalphase）

增强后肝胆特异期期T1加权图像（15min）

MR 胃壁病灶

T2WI/ DWI / 动脉期

T1WI / ADC / 静脉期

1

C. 不是，胃良性肿瘤；肝内胆管细胞癌/肝细胞肝癌

2

E.肝癌；混合型胆管细胞癌-肝细胞肝癌

胃镜病理结果：

（胃体胃壁肿物）梭形细胞肿瘤，倾向神经源性，部分细胞异型，待常规及免疫组化进一步明确。

（胃体胃壁肿物）肿瘤细胞：CD117（-），CD34（散+），DOG-1（-），S-100（++），SMA（-），Desmin（-），GFAP（+），Ki-67（5%+），结合HE切片，本例符合神经鞘瘤，局灶富于细胞，建议随诊复查。

肝脏病理结果：

（肝脏S7段）肝细胞肝癌，Ⅱ-Ⅲ级，肿块大小1.9*1.8*1.8cm，癌组织未累及肝被膜；

（肝脏S5段）低分化癌，待免疫组化进一步明确分型，肿块大小3.5*2.6*2.3cm，可见脉管内癌栓，癌组织未累及被膜；周围示结节性肝硬化改变，部分肝细胞脂肪变性。癌组织局灶紧邻切缘。

（肝脏S5段）肿瘤细胞：CK7（灶+），CK19（+++），Villin（+++），Glypican-3（++），AFP（++），Hep-1（部分+），Ki-67（50%+），CK20（灶+），CDH17（灶+），SATB2（-），Muc-1（灶+），结合HE切片，本例符合混合型肝细胞癌-胆管细胞癌。

肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）--S7段病灶定性诊断影像特征：

1. T2WI示高信号，T1WI示低信号，DWISI增高；

2. 典型强化方式：动脉期环形高强化（Hyperenhancement），门脉期及延迟期病灶内斑片状轻度渐进性强化（Centripetal enhancement）；

3. 肝胆期：低信号，未见肝特异性对比剂摄取；

4. PET/CT：SUV没有明显异常。

对于原发性HCC，PET/CT的显像阳性率在50% - 60%，尤其是分化良好的HCC摄取18F-FDG不是很高，这是由于肿瘤细胞内含有一定水平的葡萄糖-6-磷酸酶，可将进入肿瘤细胞18F-FDG水解代谢清除出细胞，接近正常肝细胞，PET/CT显像无18F-FDG积聚，出现假阴性结果。

混合型肝细胞-胆管细胞癌（combined hepatocellularcholangiocarcinoma，CHC）--S5段病灶定性诊断影像特征：

1. HCC成分血供丰富，由肝动脉供血，纤维间质成分少，故病灶整体动脉期强化明显，静脉期强化消退，肝胆特异期不摄取Gd-EOB-DTPA；

2. ICC成分则以纤维组织为主，且纤维间质多分布于中央并可以出现黏液变，外周主要为肿瘤细胞，故中央延迟强化明显，病灶中心可见小片状T2信号区，类似“中心脐征”，增强后动脉期及静脉期均未见明显强化，肝胆特异期该“脐区”见强化，这是由于ICC成分内纤维间质丰富；

3. 2种成分于肝胆特异期能更显著地表达各自的组织学特征。CHC中ICC的比例越高，则纤维间质越丰富，肝胆特异期出现“脐征”越明显；

4. PET/CT：SUV明显增高。

肝内胆管细胞癌分化程度一般较低，葡萄糖-6-磷酸酶在肿瘤细胞内表达较少或不表达，对18F-FDG有较高的浓聚，显示为高代谢灶；

因此，18F-FDG PET/CT对胆管细胞癌的检出率高于肝细胞肝癌。

再生结节（Regenerative nodule，RN）/异型增生结节（Dysplastic nodule，DN）--S5段偏上病灶定性诊断影像特征：

1. T1同反相位示病灶内脂肪沉积，T2WI示等信号，DWISI未见异常；

2. 典型强化方式：动脉期轻度强化，静脉期轻度撤出，延迟期信号减低；

3. 肝胆期：低信号，肝特异性对比剂摄取稍高于HCC，病灶边界欠清；

4. PET/CT：SUV轻度增高；

肝细胞内存在脂肪沉积或炎性纤维化病理过程时，18F-FDG代谢可轻度增高。

在肝癌形成的多步过程中，肝细胞结节在钆塞酸二钠增强MRI的肝特异性期中强化率下降的机制：肝癌形成过程中通过上调HNF3β使得 OATP8 表达降低

胃神经鞘瘤（Gastric achwannomas，GS）

定性诊断影像特征：

1. T2WI示明显高信号，T1WI示等信号，DWISI增高，病灶信号均匀，境界清晰光整；

2. 典型强化方式：缓慢而均匀的渐增型强化（Homogenous enhancement）；

3. 肝胆期：等信号，未见肝特异性对比剂摄取；

4. PET/CT：SUV未见明显增高。

文献报道，良性纤维鞘瘤的SUV值范围约0.33-3.70，故神经鞘瘤常显示出不同的FDG摄取水平，因此，运用18F-FDG PET/CT难以鉴别神经鞘瘤的良恶性。

本病例为体检时偶然发现肝内多发占位，且患者内镜下发现胃壁肿块，临床病史具有一定的迷惑性。但需要注意的是患者有饮酒史和乙肝病史（肝细胞肝癌的危险因素），血清AFP明显升高，且S7段结节在钆塞酸二钠MR检查时呈现肝细胞肝癌的典型影像表现，故而做出HCC的明确诊断并不困难。

肝右叶S5段两个病灶的信号特征及强化方式与S7段结节均不相同，应判断为不种性质的病灶。其中，尽管S5段偏上方病灶有脂肪变性、动脉期呈轻度强化、肝胆期图像提示病灶区肝细胞摄取功能受限，但门静脉期无明确washout和假包膜征，且T2WI信号无明显增高，DWI及ADC图均未见明确弥散受限表现。综合以上信息，S5段偏上方病灶应考虑为DN。

S5段偏下病灶T2WI信号不均匀增高；动脉期呈环形强化，环壁厚薄不均；门静脉期可见结节状强化程度减低区及边缘环状的持续强化区；肝胆期病灶主体呈无摄取改变，应考虑为低分化恶性肿瘤；病灶中心小片长T2信号区在增强扫描时无明确强化，肝胆期呈轻度摄取改变，再结合PET/CT图像分析，胆管细胞癌应列入考虑诊断范畴；最终经病理证实，该病灶为混合性低分化肿瘤（混合型肝细胞癌 - 胆管细胞癌）。

胃壁病变为入院全面检查时偶然发现，内镜下观察为光滑完整的占位性病变，可排除胃癌等恶性上皮来源肿瘤。断层图像显示病灶隆起于腔外生长，且强化程度不高，较均匀，考虑间叶源性肿瘤可能。

总之，当出现肝脏多发病变时，应综合分析各个序列，特别是T2WI、DWI信号特征与强化方式，评估多种病变并存的可能性，切忌盲目选择“一元论”解释。

参考文献

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