|
你打过针嘛？你打过最疼的针是什么？ 很多人都会说是“皮试”，这滋味真是谁试过谁知道。 在使用青霉素前，护士会拿一个小针管，在你的手腕上做一下皮试，以此来判断你是否会出现青霉素过敏的症状。 在我国，皮试是医生的掌中宝，然而别的国家却没有皮试一说。为什么呢？ 青霉素的分子结构非常不稳定，它在生产及储存过程中，容易发生分解，产生青霉噻唑，而青霉噻唑与人体内的蛋白质结合产生的青霉噻唑蛋白是产生过敏反应的原因。 为了避免注射青霉素造成的过敏反应，国内要求在注射青霉素前先皮试，而欧洲国家通过提高青霉素的纯度来避免这个问题。现阶段，我国实行的注射青霉素前进行规范的皮试操作是最简单经济且符合国情的方式。 接下来我们一起来揭开青霉素的神秘面纱！ 青霉素的发现 在青霉素发现以前，人们对细菌感染束手无策。1928年，英国微生物学家弗莱明发现在青霉菌的周围没有葡萄球菌，他认为这是由于青霉菌分泌的青霉素杀死葡萄球菌或阻止葡萄球菌生长导致的，于是推测青霉素也许能杀死使人致病的细菌。 1940年，英国病理学家佛罗里（H.W.Flory）和德国生物化学家钱恩（E.B.Chian）通过大量实验证明青霉素可以治疗细菌感染，并建立了从青霉菌培养液中提取青霉素的方法。人类逐渐摆脱被细菌感染支配的恐惧，在医学上开创了抗生素药物治疗的历史。 青霉素为什么能杀死细菌？ 青霉素的抗菌作用与抑制细胞壁的合成有关。 细菌的细胞壁对维持细胞生存非常重要，而青霉素会使一些以肽聚糖为主要成分的细菌细胞壁的合成受到抑制，使细菌的抗渗透压能力降低，引起菌体变形，破裂死亡。 那么青霉素能杀死所有的细菌吗？并不是！因为细菌细胞壁的结构和成分并不完全相同。 根据细胞壁的组成成分，可以把细菌分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。两者的不同在于肽聚糖的含量，前者远远多于后者。 因为青霉素的这种杀菌机理，它对革兰氏阳性菌效果很好，对革兰氏阴性菌就几乎无效。常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。 青霉菌产生青霉素，能把自己杀死吗？不能！因为青霉菌是真菌，它的细胞壁主要成分不是肽聚糖而是几丁质。 哺乳类包括人类，更不用担心青霉菌的杀菌作用，因为根本没有这种多糖链构成的细胞壁，所以人类可以一次用几百万单位的青霉素也不会对身体有损伤（青霉素过敏除外）。 抗生素的出现可以说是人类的一大福音，使全人类的平均寿命增加了10年。不过，抗生素的发现，也使人类与细菌走向另一场拉锯战。 新的战争——耐药性 十九世纪五十年代，青霉素开始大量在临床上使用，一个病人每一次注射青霉素只需要20万单位，而到了九十年代，一个病人每次注射的青霉素需要80-100万单位。 是青霉素质量不如从前了？ 不是的！ 其主要原因是人们长期、大量滥用青霉素，使许多致病菌对青霉素产生了耐药性，甚至有些致病菌还可以使青霉素丧失杀菌活性。因此，不得不增加青霉素的用量，以保证治疗效果。 从普通细菌到超级耐药菌需要多久？ 哈佛大学的科学家们设计了一种装置来模拟超级细菌在不同抗生素浓度环境下的情况。 他们将琼脂培养皿分成9个区域，由外向内依次指数递增加入不同浓度梯度的抗生素。最外层抗生素浓度为0，次外层抗生素浓度为1（细菌不能生长的抗生素最低浓度，细菌一旦接触会立即死亡），最内层抗生素浓度为次外层的1000倍。 实验刚开始，细菌从不含抗生素的最外层迅速生长，刚到达1倍浓度抗生素边界便停止生长。 2天后，边界部分细菌变异传播，抗药性提高近100倍。 很快，10倍浓度的抗生素区域被变异细菌攻克，之后相同的情况出现在100倍、1000倍浓度的抗生素中。 而细菌攻克1000倍浓度抗生素、获得耐药性，只用了11天！要知道，新抗生素药物研发周期需要至少十年！当现有的抗生素都对这种细菌无计可施时，“超级细菌”就诞生了。 抗生素本应是对抗细菌的最后一道防线，但很多人感冒、咳嗽、流鼻涕就要过度服用抗生素！ 也许，在你感冒时，那个提醒你多喝热水的人才是真的爱你。 人类和细菌的斗争就是这样魔高一尺道高一丈的你来我往，也许永远无法分出胜负，但为了生存，任何一方都不会放弃。要么被杀死，要么变强大。 当我们真的需要使用抗生素时，自己和医生应做到“对症下药”，并严格控制用法、剂量和疗程。
来源：上海科技馆 |
|
|
