 在最近的一项研究中，韩国神经生物学研究中心（Neurobiota Research Center in Korea）的一个研究小组发现，减少肠道菌群失调可部分缓解与阿尔茨海默病相关的认知障碍。这可能看起来令人费解，因为肠道和大脑是分开且相对较远的器官，但这项研究在慢性炎症的背景下是有意义的。  炎症 在正常情况下，炎症是对感染的短期反应：免疫细胞被导向发炎区域并处理感染，然后炎症消失。然而，慢性炎症会对我们的器官造成伤害，它是改变细胞间通讯的主要形式，也是衰老的标志之一。蛋白质复合物NF-kB是炎症的主要调节因子，是炎症的主要罪魁祸首，本文对此进行了具体讨论。  从肠道到大脑 肠道和大脑通过微生物群-肠-脑（MGB）轴连接。一系列信号化学物质、代谢物和其他生物化学物质从肠道进入大脑。因此，肠道菌群失调作为有效载荷的一部分会发出炎症信号，并且肠道菌群失调伴随着衰老和阿尔茨海默病。 研究人员研究了5XFAD小鼠，这是一种特殊的病毒株，旨在模拟人类和正常老年小鼠的阿尔茨海默病。为了验证他们的理论，他们使用了NK46，这是一种长双歧杆菌，是专门为其抗炎特性而选择的，他们测试了治疗过的小鼠、阿尔茨海默病小鼠和正常小鼠的对照组。实验取得了成功：接受治疗的小鼠炎症较少，在认知测试中表现得比未接受治疗的小鼠更好。  摘要 为了了解共生肠道细菌在阿尔茨海默病认知下降过程中通过微生物群-肠-脑轴的作用，我们从人肠道微生物群中分离出抗炎长双歧杆菌(NK46)，其有效抑制肠道微生物群内毒素的产生，并抑制脂多糖（LPS）刺激的BV-2细胞中NF-κB的活化，并检测NK46是否能同时缓解雄性5xFAD转基因小鼠(5XFAD-Tg，6个月大)和18个月大老龄小鼠的肠道生物失调和认知下降。口服NK46(1 × 109 CFU/mouse/day ，分别在老龄小鼠和Tg小鼠中持续1个月和2个月)改变了肠道微生物群组成，特别是变形菌，降低了粪便和血液LPS水平，抑制了NF-κB活化和TNF-α表达，并增加了5XFAD-Tg和老龄小鼠结肠中紧密连接蛋白的表达。NK46治疗也减轻了5XFAD-Tg和老龄小鼠的认知下降。此外，NK46治疗抑制了5XFAD-Tg小鼠海马中β-淀粉样蛋白、β/γ分泌酶、caspase-3的表达和β-淀粉样蛋白的积累。NK46处理还降低了Iba1+、LPS+/CD11b+、caspase-3+/NeuN+细胞群，抑制了5XFAD-Tg和老龄小鼠海马区NF-κB的活化，而BDNF表达增加。这些发现表明NK46抑制肠道菌群失调和脂多糖（LPS）的产生可以通过调节微生物群脂多糖（LPS）介导的NF-κB活化来减轻认知功能下降。 结论 这项小鼠研究没有表明肠道菌群失调是阿尔茨海默病的原因，也没有表明改变细菌种群可以预防这种疾病。似乎与肠道失调相关的慢性炎症信号更有可能导致进一步的认知障碍，而这正是抗炎肠道细菌可以影响的。 然而，正如研究人员所提到的，这确实表明了肠道菌群失调和神经精神疾病之间的联系，因为即使没有阿尔茨海默病，这种炎症也是神经损伤的潜在原因。虽然还需要进一步的研究，但这项研究为减少慢性炎症(尤其是肠道炎症)增加了另一个理由。 参考文献 Source：Leaf Science Reducing Gut Dysbiosis Partially Alleviates Alzheimer’s Symptoms Reference： Suppression of gut dysbiosis by Bifidobacterium longum alleviates cognitive decline in 5XFAD transgenic and aged mice https://www./articles/s41598-019-48342-7 |
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