感谢邀请，虽然不清楚你提出的理论依据是什么，但我也不否认你的观点，因为毕竟现在对于精神分裂症没有明确的病因解释，科学界也都在积极的研究之中，不过根据我所学的知识和在临床精神科工作多年，我可以说一说自己所了解的关于精神分裂症的病因，希望能给大家一些帮助。精神分裂症的流行病学目前据不完全统计精神分裂症年发病率为0.07‰～0.14‰ ，人群患病率为1%；男、女发病无差异 ，发病年龄：男性15-25岁，女性25-35岁，而遗传率占80%左右。 精神分裂症都有哪些病因遗传因素：在家系研究中发现：与病人血缘关系愈近，患病率愈高，精神分裂症的一级亲属的终身患病率为10％，为一般群体患病率10倍；表现为显著家族聚集倾向；双生子研究中：MZ（同卵双生）同病率为DZ（异卵双生）的3-6倍，其遗传度约为60-80%。对于寄养子研究关键是在澄清遗传因素和环境因素所起的作用，在寄养子患病率调查中：47名母亲是分裂症的养子，成人后有5人被诊断为分裂症，患病率为10.6%，而对照组无1人患病；寄养子家系研究中：分裂症寄养子118名亲生父母中有20.3%人患分裂症、边缘状态或人格障碍；分裂症养子的寄养父母和对照组父母224人中仅有5.8%患病，由此可见相较于环境因素来说，遗传因素的影响占有相当大的比例。遗传方式：精神分裂症是一类多基因遗传病，受多对微效基因累加作用及环境因素的共同影响，当个体的患病易感性（susceptible）超过阈值时将发病；遗传异质性：精神分裂症可能是一组疾病，可能是一个或多个基因通过不同遗传方式传递疾病。随着现代分子遗传学技术的发展，分裂症遗传学研究日趋聚焦于致病基因定位和克隆及基因表达和功能研究。 神经发育因素 通过对精神分裂症患者的脑部核磁扫描，发现患者随着疾病的逐渐加重或者病情迁延，脑室扩大愈加明显，这也间接证明疾病的发生与发展使得脑室的扩大和灰质的减少，白质功能紊乱与精神分裂症阴性症状相关，从而导致神经细胞数量和神经纤维网的减少。 上面是神经纤维网的部分结构，A是正常人的情况，图片B和C是精神分裂症病人的神经纤维网，由此我们可以看出，B和C相对于A来说比较“干净”，在神经纤维上好像没看见什么多余的东西，这恰恰是疾病的问题所在，正常的网络神经应该是充满细胞突触，好比一支枝繁叶茂的树枝，上面的叶子越多证明树木充满活力，而光秃秃的枝条只能证明树木已经枯萎，这是一个道理；精神分裂症患病后病人的神经纤维在树突长度缩短 50%；树突棘的数量和体积缩小；轴突末端体积缩小；胶质细胞数量减少。 神经递质假说多巴胺功能亢进假说：DA（多巴胺）受体D2敏感性增加，导致中枢神经系统多巴胺功能过度活跃，D3受体亚型多分布于基底节腹侧靠近边缘系统，这部位与思维功能关系密切。分裂症阳性和阴性症状分别与D3受体介导的DA（多巴胺）能不足和过度有关 。 5-羟色胺系统的功能缺陷：中枢神经系统的5-HT（5-羟色胺）功能不足导致患者血浆色氨酸浓度较低，相继出现如情绪问题、食欲障碍、睡眠-觉醒周期紊乱、性功能下降等等，严重后可出现情绪不稳定，冲动易怒，睡眠障碍等。 目前应用的抗精神病药物主要针对神经递质受体进行调控，进而改善精神病性症状（幻觉、妄想）等，对于精神分裂症的具体发病原因还需要科学技术的不断进步才能逐渐完成，但目前对症治疗依然是治疗精神分裂症的有效手段，希望我以上的回答能够给予您帮助，感谢关注。 |
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