|
胰岛素是血流中调节血糖的主要激素。这种激素是由β细胞产生的，被持续释放到血流中。β细胞存在于胰腺中，而胰腺位于胃的后面。血流中的胰岛素水平被精细调节以维持正常的血糖水平。胰岛素水平较低会导致葡萄糖和其他供能物质被释放到血流中。  夜间以及两餐之间，血流中的胰岛素水平低且相对稳定。这些低水平的胰岛素使得机体利用其储存的能量来源（即糖原和脂肪），而且使葡萄糖和其他能量物质从肝脏中被释放。这种夜间以及两餐之间的胰岛素被称为背景或基础胰岛素。如果有一段时间没有进食，机体血糖水平会维持在60~100 mg/dl。 当进食时，胰岛素迅速从胰腺中释放。伴随着进食的胰岛素水平释放增多被称为餐时胰岛素。进餐后的血糖水平峰值<140 mg/dl，然后恢复至基础（餐前）水平。增高的胰岛素水平帮助葡萄糖从血流中出去，被储备供以后使用。  为了维持全天血糖水平处于一个较窄范围，夜间、空腹和餐间的胰岛素呈较低水平的稳定释放状态，餐时释放显著增加。  另外，还有其他激素与胰岛素一起来调节血糖水平，包括肠促胰素和血糖逆调节激素，但胰岛素是其中最重要的激素。 肝脏和血糖 肝脏既能存储葡萄糖，也能产生葡萄糖 肝脏作为人体葡萄糖（或能量）的存储库，可帮助维持循环中的血糖水平和其他能量物质处于持续稳定状态。根据人体需求，肝脏可储存和生产葡萄糖。然而，是储存还是释放葡萄糖，则主要取决于胰岛素和胰高血糖素产生的信号。 进餐时，较高水平的胰岛素和较低水平的胰高血糖素促使肝脏以糖原的形式储存葡萄糖，以备之后机体需要时使用。 在机体需要时，肝脏可产生葡萄糖 不进食时，尤其夜间以及两餐之间，机体需要自己生产葡萄糖。肝脏通过将糖原转化为葡萄糖来维持血糖水平，这个过程被称为糖原分解。肝脏也可利用氨基酸、副产物以及脂肪代谢产物来生成必需的葡萄糖，这个过程被称为糖异生。  当葡萄糖供应不足时，肝脏也可产生另一种能量物质——酮体 当糖原储存减少，机体开始向一直需要葡萄糖的器官提供葡萄糖，这些器官包括：大脑、红细胞和部分肾脏。为了补充有限的葡萄糖供给，肝脏会使用替代能量物质即肝脏中的酮体，这个过程被称为酮体生成。酮体生成的激素信号为胰岛素水平较低。酮体用于肌肉和其他人体器官的供能，而葡萄糖用于需要其供能的器官使用。  血糖和其他激素 除了胰岛素以外，其他激素如胰高血糖素、胰淀素、GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）、GLP-1（胰高血糖素样肽-1）、肾上腺素、皮质醇和生长激素也会影响机体的血糖水平。 胰高血糖素 胰高血糖素由胰腺中的胰岛细胞（α细胞）产生，控制肝脏中的葡萄糖和其他能量物质、酮体的产生。胰高血糖素在夜间和餐间释放，在维持机体血糖和其他能量平衡方面发挥了重要作用。它发出信号，使肝脏分解淀粉或存储的糖原，帮助从其他物质生成新的葡萄糖和酮体，也可促进脂肪细胞中的脂肪分解。 进餐后，当葡萄糖从消化的食物中进入血液，肝脏不需要生成葡萄糖。结果是，胰高血糖素水平下降。不幸的是，在糖尿病患者中，则出现相反现象。进食时，患者的胰高血糖素水平升高，导致了餐后血糖水平升高。 GLP-1、GIP和胰淀素 GLP-1、GIP和胰淀素是另外3种可调节餐时胰岛素水平的激素。GLP-1和GIP属于肠促胰素，当从肠道中释放时，它们发出信号，使得β细胞增加胰岛素释放，同时减少α细胞释放胰高血糖素。GLP-1也被证实可延缓胃排空，作用于大脑产生饱腹感。 1型糖尿病患者的β细胞缺失或功能障碍，故胰岛素和胰淀素缺乏，GLP-1不能正常发挥作用。这可部分解释为何糖尿病患者进餐时的胰高血糖素分泌不被抑制以及餐后血糖升高。 胰淀素伴随着胰岛素从β细胞中释放，其作用与GLP-1相似，可降低胰高血糖素水平，从而降低肝脏中的葡萄糖生成，延缓胃排空，增加饱腹感。 这些激素的总体作用是降低进餐时的肝脏葡萄糖生成，防止血糖水平太高。   肾上腺素、皮质醇和生长激素 肾上腺素、皮质醇和生长激素是能够维持血糖水平的激素。它们和胰高血糖素被称为“压力”或“血糖逆调节”激素，意味着能够使血糖升高。  肾上腺素是从神经末梢和肾上腺释放的激素，直接作用于肝脏可促进葡萄糖生成（通过糖原分解途径）。肾上腺素还能促进脂肪营养物质分解并释放至肝脏，被转化成葡萄糖和酮体。 皮质醇是肾上腺分泌的一种类固醇激素，它使得脂肪和肌细胞抵抗胰岛素的作用，并增强肝脏生成葡萄糖的作用。在正常情况下，皮质醇与胰岛素的作用平衡。在压力状态或应用合成皮质醇药物如强的松或可的松的情况下，皮质醇水平会升高，患者会出现胰岛素抵抗。若患有1型糖尿病，意味着可能需要使用更多胰岛素来控制血糖。 生长激素从垂体释放。和皮质醇一样，生长激素在肌肉和脂肪细胞中平衡胰岛素的作用。较高水平的生长激素可引起胰岛素抵抗。  |
|
|
