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腔隙性脑梗死 研究发现，在卒中人群中，腔隙性卒中占所有卒中的 1/5，占缺血性卒中的 16%～26%。腔隙性脑梗死主要是长期高血压引起脑深部穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性梗死，缺血、坏死的和液化的脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙。 高血压与腔隙性脑梗死 高血压引起腔隙性脑梗死的原因主要是长期血压升高引起脑内小动脉及微动脉变性，血栓形成或闭塞;微血管动脉瘤破裂，引起小出血，血液吸收后也可形成腔隙性脑梗死病灶，高血压颈动脉粥样硬化灶斑块脱落栓塞小动脉也是常见原因。 吸烟、糖尿病、血脂异常、既往有腔梗病史也是腔隙性脑梗死的高危风险因素。当这些风险因素与高血压并存时则相互间有叠加作用。 临床表现 腔隙性脑梗死起病较急、症状较轻且表现多种多样，但无头痛，病程不会在数小时内缓解，常常超过 12-24 小时。 腔隙性脑梗死主要表现是单侧肢体麻木、无力、面瘫、耳鸣、头晕或突然出现的失语、语言表达理解能力丧失及走路不稳等。CT和MRI检查可发现脑组织单个或多个直径 2-15mm 各种形状的低密度病灶，MRI检査其阳性率达 100%。 预后及并发症 虽然腔隙性脑梗死的致残率及病死率比较低，但其预后并不乐观，许多患者由于未能得到规范的诊断和治疗，其复发率比较高，1 年内 7.7%，5 年内 22.4%。腔梗合并糖尿病和高血压者，其复发率更高。 腔隙性脑梗死是心脑血管疾病的一个预警信号，腔隙性脑梗死后几年内，因心脑血管病死亡的风险也明显增加。 此外，约 30% 的腔隙性梗死患者会遗留神经功能缺损，腔隙性脑梗死患者还常伴认知功能损害及痴呆，腔梗 2-3 年后，11% 发生痴呆，9年后有 25% 发生痴呆。 卒中的后续他汀治疗有什么需要注意的地方？ 他汀不同于阿司匹林。一些患者使用阿司匹林后再发缺血性事件，被称之为阿司匹林抵抗，而他汀不存在这个问题。其中的道理很简单，引起脑卒中的原因有多种，包括老化本身是不能控制的。如果患者有高血压、糖尿病、吸烟等其他因素，心脑血管病的风险就会更高。因此如果用了他汀后再次发生事件，不能就认为是他汀治疗无效，不需要对他汀的使用进行调整。 至于发生事件之后是否要增加用药，我个人认为需要考虑，但不是考虑剂量，因为目前没有更多关于剂量的研究，核心的问题是考虑患者这次发生脑卒中的原因是什么。脑卒中不是一种单一的疾病，它的发生原因多种多样，有心源性、动脉粥样硬化性、小血管病性、炎症性的，还有其他的一些特殊情况。因此，用了他汀的患者在本次发病后，最重要的是寻找患者的病因。 临床上常规做法是按照TOAST分型进行分析。如果分析患者病因，发现是房颤导致的心源性卒中，那么原有剂量的他汀不用改变也不用停，关键是把抗血小板治疗变成抗凝治疗；如果发现患者是小血管病引起的腔隙性脑梗死，这种情况也不需要增加他汀剂量，因为大剂量或者强化剂量的他汀对小血管病并不适用，甚至还会增加出血风险；但是反过来，如果发现患者这次卒中是动脉粥样硬化性的，能够找到患者其他全身血管狭窄的证据，如颅内动脉狭窄、颈动脉狭窄、冠心病，这时便需要增加他汀的剂量。 总之，卒中的后续他汀治疗应当根据病因来判断。 预防措施 由于腔隙性脑梗死的发生与发展同高血压严重程度密切相关，因此，预防腔隙性脑梗死最有效的方法是使高血压患者血压达标。血压达标后应在医师指导下长期服用阿司匹林或氯吡格雷或西洛他唑，他汀类药物也应长期服用。同时生活方式的干预也非常重要。 高血压患者一旦突然发生定位性的轻度神经症状体征，即使这种征象是轻微的或一过性的，对诊断或腔隙性梗死都有重要意义。如CT或MRI检査在脑内没有发现梗死病灶，可能是一过性脑缺血发作或脑慢性供血不足，也应及早发现，及早诊治，以免耽误病情。 |
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