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心搏骤停的促发因素

 中医养生馆888 2019-10-04


心搏骤停的促发因素


冯庚主任医师

北京急救中心急诊科


2019-09-23 1.0万 已读

导致心搏骤停的主要原因是疾病,临床上最常见的是各种心脏病以及严重的缺氧和电解质紊乱等。但是日常生活中除疾病外,还有很多因素可以促发心搏骤停,对高危人群来说尤其如此。因此充分了解这些促发因素,即可以预测心搏骤停,又可以采取有针对性的预防措施,降低心搏骤停的发生率。

一、客观因素

客观因素是指导致心搏骤停的外部原因,大致可将其分两种:第一是意外事件,如窒息、外伤、出血、溺水、触电、高温、低温、自缢、中毒等,上述情况都不属于医疗问题,故不在本文讨论范围之内;第二是临床事件,即与医疗相关的各种事件,主要内容有:

1.可促发心搏骤停的医疗行为

多种医疗行为可以促发心律失常,如麻醉、手术、拔牙、透析、心脏导管、消化及呼吸系统内镜检查等,实施上述医疗行为前了解患者自主神经状态十分重要,交感神经兴奋可以促发快速心律失常,迷走神经兴奋则易促发缓慢心律失常。此外纠正心律失常的物理措施如果使用不当也可导致心律失常,如对颈动脉高敏状态和病窦综合征患者来说,实施颈动脉窦按摩可导致心动过缓和心脏停搏;应用电复律治疗时,如果误将非同步电复律用于治疗室上性心动过速、或对高振幅的室性心动过速仍然采用非同步复律时,如果除颤电流落在患者心室脏搏动的易损期则可导致室颤发生;根据相同原理,在无心电监护时对各种心律失常患者采取胸部捶击复律也有导致室颤发生的可能。

2.可以促发或加重心律失常的药物

(1)Ⅰ类抗心律失常药物(如奎尼丁等)可以抑制钠通道造成动作电位上升速度减慢,通过抑制传导诱发折返性心律失常;

(2)一些药物可以阻断心肌膜电位复极过程中的钾通道而导致QT间期延长,自律性增加及传导抑制而有利于形成折返,或由于后除极产生触发活性对心肌直接作用而产生心律失常,特别是易促发导致心搏骤停的多型性室速(尖端扭转性室速)。可以延长QT间期的药物有:抗心律失常药物(奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮、并吡胺、普鲁卡因胺);抗生素(阿奇霉素、红霉素、甲硝唑、克拉霉素、莫西沙星、罗红霉素);抗精神病药物(利培酮、氟奋乃静、氟哌利多、氟哌碇醇、硫利达嗪、匹莫齐特、氯氮平、奥氮平);抗真菌药物(氟康唑、酮康唑);抗疟药物(甲氟喹、氯喹);抗抑郁药物(阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、度硫、多塞平);

(3)具有交感神经兴奋作用的药物可促发或加重快速心律失常,如氨茶碱、多巴胺、多巴分丁胺、异丙肾上腺素等可以通过增加儿茶酚胺释放导致或加重各种期前收缩及心动过速,这个作用在缺血性心脏更加明显;

(4)有负性肌力作用的药物(如多数抗心律失常药物)可使心肌收缩力下降,导致患者血流动力学弱化,促使儿茶酚胺释放,反射性地增加心率而导致和加重心律失常;

(5)抗胆碱药物(如阿托品等)可抑制迷走神经加速房室传导产生快速心律失常;洋地黄类药物通过增加心肌细胞内钙含量的延迟后除极(DAD)而产生触发活动以及抑制房室传导而促发心律失常,对缺氧的心脏尤其如此;

(6)利尿剂、α拮抗剂、钙拮抗剂及血管扩张剂可因血管扩张、血压下降产生反射性交感神经兴奋而促发和加重快速心律失常;具有负性频率作用的β受体拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂合用则可导致严重的缓慢心律失常等。

二、主观因素

1.不良的心理因素

不良心理因素与心律失常的发生有直接关系,主要包括应激反应、负性情绪和A型行为。应激反应(stressresponse)是指机体在遭到突发事件的强烈刺激时,患者经过脑皮质分析后产生的一系列非特异性应答反应,其反应方式有精神心理和躯体两种,前者常造成负性情绪,后者出现神经兴奋表现如呼吸急促,血压升高,心率加快,失眠,激素分泌增多,血黏度增加等。负性情绪(negativemood)是指人的精神和情绪处在一种不良状态,如紧张、抑郁、恐惧、激动、沮丧、悲哀、失望、愤怒等。A型行为(typeAofbehavior)是美国心脏病医生Friedman等提出的一种行为类型,其主要特征是具有该行为类型的人争强好胜、时间紧迫感、不耐烦、易怒、易激动、敌意以及不顾后果等,其中恼火(Aggravation)、激动(Irritation)、发怒(Anger)和急躁(Impatience)被称为AIAI反应。

大量的临床证据表明应激反应、负性情绪和A型行为者与急性冠脉综合症特别是恶性心律失常密切相关,AIAI反应是促发冠脉痉挛或心源性猝死的心理预测因子。上述状态均可激活神经内分泌机制即下丘脑一垂体一肾上腺系统,促发交感神经张力亢进,儿茶酚胺释放过多,引起心肌纤维自律性异常增加,使心肌电活动处于不稳定状态。高浓度的儿茶酚胺还可通过钙离子内流增加后除极,诱发冠状动脉痉挛,加重心肌缺血。过量的去甲肾上腺素可导致血小板反复被激活,释放多种促凝物质及强烈的收缩物质,形成血栓或导致冠状动脉痉挛而促发冠脉事件,从而引发严重的心血管事件。此外剧烈或持续的紧张刺激可引起大脑皮层受损,可直接促发心律失常。根据临床试验,高焦虑组和低焦虑组心肌梗死患者相比,在心绞痛发作次数、ST段恢复时间、室性心律失常发生率、心衰发生率、住院期间死亡率等指标之间均有显著差异,前者的治疗效果及近期预后差。在高度焦虑和惊恐发作时,心源性猝死的机率增加4~6倍。Moore等报道,在300例院外发生心源性猝死者中追问家属发现,死亡之前有80%以上的患者有激动、焦虑、愤怒和过度劳累史。Lampeit等研究了42例安装了植入式自动除颤器(ICD)患者的情感变化与恶性心律失常的关系,调查了3年内ICD放电治疗心律失常前15分钟内患者的行为应激情况,结果表明愤怒、焦虑与恶性心律失常明显相关,愤怒是导致需电击的心律失常发生的重要因素。Ruberman等前瞻性研究了2330例男性心肌梗死存活者,发现在高度生活应激和脱离社会的患者中,猝死的危险性是轻度生活应激和脱离社会者的4倍。由此看来心理行为应激对于心血管事件的促发作用绝不亚于高血压、高血脂等传统的危险因素,也是导致猝死的危险因子。

2.吸烟

吸烟是公认的心血管危险因素,多项研究资料显示它也是心源性猝死的危险因子。吸烟可以使血中的碳氧血红蛋白携氧能力增高,血红蛋白携氧能力下降,导致心肌缺血缺氧。动物试验结果表明,香烟能造成血管内皮损伤,胶原纤维暴露,烟碱、一氧化碳使血小板的聚集和释放增加,可在冠状动脉微血管中形成血小板栓子,造成心肌供血障碍和坏死,加之吸烟造成儿茶酚胺、游离脂肪酸增高,导致了心电不稳定,心室纤颤阈值降低,从而促发心搏骤停。国外有学者进行12年追踪观察发现,有冠心病史的吸烟者发生猝死是非吸烟者的4倍。Framingham研究结果表明,30~59岁年龄组吸烟者十年的猝死危险性增加20%~30%,是直接导致冠心病心律失常和猝死的几个危险因素之一。06年ACC/AHA/ESC室性心律失常的诊疗和心脏性猝死的预防指南也明确指出,不论是否有冠心病,吸烟是猝死的独立危险因素,戒烟将大大降低猝死的风险。

3.剧烈运动

有人认为有时剧烈运动可以促发致命性心律失常,这也许可以解释许多在剧烈运动时发生心源性猝死的现象,但是猝死者多有隐性的先天心脏结构异常,Saoudi等指出,如无心脏结构的异常,高强度运动一般只引起良性的心律失常,而对有心脏结构的异常的患者来说,则很易促发恶性心律失常乃至运动性猝死。


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