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丘脑出血综述 中国医科大学附属第四医院 神经外科 刘国军、赵宪林 1 概念 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内血管破裂所致出血多见于高血压及动脉硬化的患者。丘脑出血是常见的脑出血类型占脑出血的20 25 。在各型脑出血中其发病率仅次于壳核出血1。 2 解剖基础 2.1 解剖 2.1.1丘脑解剖 间脑由背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑及底丘脑组成。我们常说的丘脑及背侧丘脑是由一对卵圆形的灰质团块组成借丘脑间粘和相连前端突起称前结节后端膨大称丘脑枕。在内部有一由白质构成的内髓板在水平面上此板呈“Y”字形它将背侧丘脑分成三大核群前核、内侧核群和外侧核群在丘脑内侧面第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘和内的核团合称为中线核群在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑网状核网状核与外侧核群间为外髓板。在上述核群中又含有多个核团其中外侧核群分为背侧组和腹侧组背侧组分为背外侧核、后外侧核及枕腹侧组分为腹前核、腹外侧核及腹后核内侧核群主要是背内侧核。 2.1.2 毗邻关系 a丘脑上部 位于第三脑室顶部包括缰三角、缰连合以及后方的松果体。起于嗅觉中枢的丘脑髓纹止于缰三角的灰质自灰质发出的纤维到脑干内脏运动核故丘脑上部与嗅觉内脏反射有关。 b丘脑下部 丘脑下部借丘脑下部沟与丘脑分界内侧面是第三脑室侧壁的下部。丘脑下部包括视交叉、终板、灰结节、漏斗、垂体及乳头体是内脏活动、内分泌与精神行为之间维持平衡的中枢。 c丘脑底部 是中脑被盖与背侧丘脑的过渡区其中有丘脑底核和Forel氏区。接受苍白球和皮层运动区的纤维发出纤维到红核、黑质及中脑的被盖。此部位损伤出现对侧肢体不自主运动。 d丘脑后部 位于丘脑后外侧的下方包括内侧膝状体、外侧膝状体和丘脑枕。内侧膝状体接受外侧丘系的听觉纤维发出纤维组成听辐射投射至颞叶皮质听区。外侧膝状体接受视束的纤维发出纤维称视辐射投射到枕叶皮质。 2.2 结构与功能 按进化先后、纤维联系及功能将丘脑核团分为以下几类 2.2.1 非特异性投射核团古丘脑 包括中线核、板内核和网状核。主要接受嗅脑、脑干网状结构的传入纤维传出纤维主要至下丘脑和纹状体。网状结构上行纤维经这些核团转接弥散地投射到大脑皮质广泛区域构成上行网状激活系统维持机体的清醒状态。 2.2.2 特异性中继核团旧丘脑 包括腹前核、腹外侧核和腹后核。腹前核和腹外侧核主要接受小脑齿状核、苍白球、黑质传入纤维经它们转接并发纤维经过内囊投射至躯体运动中枢调节躯体运动。腹后核中的腹后内侧核接受三叉丘系和孤束核发出的味觉纤维腹后外侧核接受内侧丘系和脊髓丘系的纤维。腹后核发出纤维主要投射到大脑皮质中央后回的躯体感觉中枢及相关的其它中枢。 2.2.3 联络性核团新丘脑 包括前核、内侧核和外侧核的背侧组。它们不直接接受上行的传导束但与丘脑其它核团、与大脑皮质等均有丰富的纤维联系不仅是感觉传导通路的中继站还参与高级神经活动的传导如情感意识、学习记忆等。 2.3 血液供应 丘脑由颈内动脉系统及基地动脉系统双重供血。?丘脑旁正中动脉或称穿动脉起于大脑后动脉供应红核及丘脑背内侧核、正中心核及腹外侧核?膝状体动脉多起于大脑后动脉分布于丘脑背外侧部及枕部、腹后核。?结节动脉多起自后交通动脉或大脑后动脉供应丘脑前区包括腹前核及部分腹外侧核群。?脉络膜动脉起自大脑后动脉分布于丘脑上内侧部即背内侧核、外侧核、前核群及枕核2。 3 流行病特点 单独丘脑出血的发病率在不同的医院为基础的卒中记录数据是很少的有结果显示3丘脑出血是出血性脑卒中的一个亚型占所有脑卒中1.4占脑出血的13。在不同的早期脑出血系列中丘脑出血的患病率是有很大差别的从Juvela et al4系列的6到Tatu et al5系列的15.7。在一个的次级样本中由Kumral et al6所 1/5页 报告的390名出血性脑卒中病人中有100人被诊断丘脑出血占全部患者的25.6。丘脑因其解剖位置的特点出血的死亡较高在Chung et al7系列中出院时死亡率是37。另一方面丘脑出血比脑干出血死亡率低或者多部位脑出血死亡率往往大于40丘脑出血死亡率比内囊出血高。意识改变出血破入脑室老年等是丘脑出血病人在院死亡率的增加因素。 4 分类及分型 由于出血部位、血肿量多少及继发损害程度的差异临床表现有很大的不同因而形成不同的类型。根据丘脑出血的部位可将其分为?外侧核型出血?内侧核型出血?全丘脑出血根据血肿大小及累及范围分?单纯型血肿局限于丘脑范围内出血量10ml?破入型血肿从丘脑破入脑室系统出血量大小不等根据患者意识水平将丘脑出血分为五级?级清醒或嗜睡局限型有或无神经系统体征。?级嗜睡丘脑内囊型无颅高压。?级昏睡丘脑—内囊型伴颅高压。?级轻—中度昏迷丘脑—内囊型伴早期脑疝。?级昏迷伴脑室出血。 5 病理 丘脑出血后引起机体和脑组织局部一系列病理性反应 其中最重要的是脑内血肿、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高等。Kazui 等8研究发现1 血肿扩大的发生率在超急性期最高但也可偶见于发病6 h 后 2 发病2448 h行第1次CT 扫描的患者无血肿扩大。血肿扩大多与病情加重有关但约1/3 血肿扩大患者病情稳定而46 病情加重患者没有血肿扩大。脑出血后除血肿本身的占位性损害外尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。Mendelow9通过试验表明脑出血后局部脑血流下降及缺血性损害在血肿形成后即发生不能完全被早期清除血肿所阻止。一般来讲血肿越大 局部脑血流下降越明显。最显著的是额区或运动区。丘脑出血局部脑血流下降较壳核出血更显著血肿周围脑组织低灌注状态更为明显因此尽早提高局部脑血流也是改善脑出血预后的重要措施之一。Lee等10先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害 说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制。研究表明早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。 6 病因及发病机制 脑血管由内膜、中膜及外膜组成。内膜包括内皮、结缔组织、内弹力膜组成中膜由成纤维细胞、平滑肌、弹力纤维及胶原纤维组成外膜由外弹力膜及结缔组织组成。脑内动脉壁薄弱中膜肌细胞及外膜结缔组织较少无外弹力层因此脑动脉较易破裂出血特别是血管分叉处承受压力较大多为出血部位。脑出血最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、淀粉样脑血管病、moyamoya病、脑动脉炎等。发病机制以高血压为例 长期高血压使脑细小动脉发生透明样变性及纤维素性坏死管壁弹性减弱当血压骤然升高时血管易破裂出血。在长期血流冲击下管壁病变导致微小动脉瘤形成当血压剧烈波动时微小动脉瘤破裂出血。丘脑出血常由丘脑穿动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。 7 临床表现 丘脑是脑出血的好发部位丘脑的位置特殊结构复杂丘脑出血除具有一般脑出血基本特点外还有一些特有临床表现。1 意识障碍丘脑本身损害不会引起意识障碍但血肿本身占位效应和累及丘脑板内核及中脑上部网状结构或血肿破入脑室造成脑脊液循环通路受阻继发急性梗阻性脑积水引起颅内压增高脑干移位脑疝形成或大脑皮质的损害导致不同程度的意识障碍甚至死亡11。2偏身感觉障碍由于传导肢体浅感觉的脊髓丘脑束、传导深感觉及精细触觉的内侧纵束均在背侧丘脑的腹后外侧核交换神经元。传导面部浅感觉的三叉丘系也在背侧丘脑的腹后内侧核交换神经元 2/5页 然后经内囊后肢的后1 /3传至大脑中央后回及旁中央小叶的感觉中枢故当背侧丘脑出血或压迫、损伤内囊后肢后1 /3或传入纤维受损时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错。常常感觉障碍重于运动障碍深感觉重于浅感觉。3由于丘脑和内囊后肢解剖关系密切血肿可直接压迫或继发水肿累及内囊出现肢体运动障碍故出现对侧偏瘫较多。4体温调节丘脑下部的前部有散热中枢丘脑下部的后外侧有产热、保温中枢。当丘脑下部体温调节中枢受到损害时病人可出现中枢性高热达4142?也可出现低体温或体温随环境温度而易变。5水代谢在视交叉上方第三脑室底部自上而下分布有视旁核和视上核分泌抗利尿激素、血管加压素等。当丘脑下部受损伤伤及上述核团时出现尿崩症。6糖代谢丘脑下部—垂体前叶与糖代谢有关尤其是室旁核损伤可造成持久的糖代谢紊乱抗胰岛素性糖尿。7脂肪代谢丘脑下部内侧损害可出现肥胖结节部病变可造成肥胖性生殖不能。8呕吐咖啡色物 12丘脑出血可于2周内出现应激性胃溃疡呕咖啡色物。其机制当丘脑下部受损或病变涉及下丘脑前区自主神经中枢或脑干迷走神经核通路迷走神经兴奋释放大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶升高同时释放大量肾上腺皮质激素损害胃黏膜屏障导致交感神经张力改变血中儿茶酚胺浓度升高使胃壁血管收缩黏膜缺血使胃黏膜屏障受损加重产生应激性溃疡、呕咖啡色物。9眼球凝视麻痹及瞳孔变化丘脑出血可引起多种眼球运动障碍垂直运动障碍是特征性改变在垂直凝视麻痹中又以上视麻痹最常见13有人认为是丘脑出血同时并发桥脑小点状出血丘脑出血破入脑室伴发脑干小血管痉挛形成梗死14。另外因丘脑出血压迫了下丘脑或下行的交感神经纤维导致瞳孔缩小。10情绪改变及行为异常由于丘脑的内侧核与前额叶联合区有点对点的双向投射此核损伤时产生人格改变下丘脑也为自主神经中枢从下丘脑传来的内脏冲动也影响情绪导致欣快感或沮丧感。11丘脑上紧贴侧脑室底部内侧构成第三脑室上壁故丘脑出血向上或向内扩展易破入脑室。增加了梗阻性脑积水的发病率。12出现语言障碍一般认为丘脑性失语是由于优势半球的丘脑腹后外侧核损害所致因其可能通过解剖结构反映到相应的皮层运动区使其发生功能障碍而产生语言障碍。 8 治疗策略 由于丘脑的解剖结构、生理功能和毗邻关系重要而复杂丘脑出血的临床表现也复杂多变严重者危及患者的生命。患者一旦出现上述临床表现应立即作头颅CT 检查以尽快明确诊断给予相应治疗措施。 8.1 治疗目的 a降低颅内压 减轻或消除血肿形成的明显占位效用及由此引起的脑疝形成减轻继发性脑水舯引起的临床症状。 b保存神经功能 通过治疗在损伤的基础上尽量减少神经功能缺失或部分恢复已损伤的神经功能减少患者的致死率及致残率改善临床症状。 a保守治疗 对于单纯型或局限型及血肿15ml临床症状进行性加重尤其是占位效应较大中线移位明显危及生命的外侧进展性出血应行手术治疗。手术目的主蔷】烨宄住?档吐谘埂?炀壬浯问蔷】赡芗跎傺锥灾芪宰橹难蛊冉档椭虏新省,质跏被?、经保守治疗无效病情逐渐加重应争取在脑组织遭受不可逆损害前积极处理。 2、血肿量达到手术指征患者虽然昏迷却未出现小脑幕切迹疝者应积极处理。3、出血肿量达到手术指征合并出现小脑幕切迹疝者应争分夺秒进行处理。方法包括常规骨瓣开颅血肿清除术微创穿刺血肿清除术等。应根据血肿量的多少以及部位的不同引起继发性损害不同应采取不同的手术方式。 8.3各种方法的比较及评价 常规骨瓣开颅的优点能够彻底清除血肿充分减压能在良好的直视下彻底止血及时消除血肿对周围脑组织的压迫作用中止血肿溶解后对脑组织的刺激损害效应去除骨瓣可使术后脑水肿的损害降至最低。其缺点是开颅手术创   3/5页 伤大对病人的打击也大手术对脑组织的牵拉和对血管的损伤严重同时术中血液进入 颅内产生毒性物质损伤正常的血管。病人多死于继发性脑损伤和术后并发症且存活 者术后肢体肌力恢复方面总体上不如微创治疗组。微创手段优点对正常脑组织的创 伤微小微创手术时间短局麻即可进行操作简便只需一根特制的血肿穿刺针配合一些 必要的手术设备安全系数高患者痛苦小、并发症少。其缺点是此手术不是在直视下 操作有一定的盲目性不能直接进行止血可能由于血肿腔减压或穿刺针损伤血管形成 再出血而再出血是导致病人死亡的重要因素。采用微创血肿穿刺术治疗和采用开颅 手术治疗在死亡率上差异并无显著性。选择何种术式可根据患者一般身体状况、血 肿部位及量多少、病情进展速度、临床症状等综合考虑。 9 预后 丘脑出血脑ず笥  氤鲅畹拇笮?泄于,舫鲅罱洗笱捍?频侥允乙鹉愿伤鹕寺谘股叻? 责奘痹ず蟛患选,鹉猿鲅乃劳雎试颊?0。 判断预后的参考条件有1年龄越大预后 越差60岁以下的病死率较低约占30左右70岁以上的病死率可达 70以上。2高血压病 史越长血压越高预后越差。血压在26.616kPa200120毫米汞柱以上者死亡率为 30.07。 3发病越急越重起病时血压越高或血压下降昏迷越深时间越长预后越差。深昏迷者94 死亡。病后无意识障碍或意识障碍逐渐好转者预后较好。嗜睡时间越长预后越差。4 病情进展越快高颅压症状出现越早表现越重预后越差。有视乳头水肿者死亡率59 视 乳头水肿出现越早死亡率越高。在发病后3小时内出现者100死亡。48小时出现者50 死亡。腰穿压力在200毫米汞柱以上者死亡率占64.5。5出血量较大者预后较差。有 血肿形成中线结构移位明显者预后较差。腰穿脑脊液无色透明者预后较好。6神经体 征与死亡率的关系两侧瞳孔不等大者死亡率64瞳孔对光反应消失者死亡率88 角膜 反射消失者死亡率92。有眼球分离斜视或眼球浮动者或去皮层强直去大脑强直者大 多数死亡。偏瘫完全或四肢全瘫肌张力低下者预后较差。 7生命指征与死亡率的关 系体温在38?以上者死亡率71脉搏在100次分以上者死亡率75呼吸在30次分以上者 死亡率76。8伴有癫痫发作者预后较差。因可加重脑水肿或脑出血。9伴有内脏功能 紊乱者预后较差。常见者为消化道出血死亡率达80。11合并有代谢障碍者如酸中毒、 电解质紊乱者预后较差。12出现并发症者如肺内感染、营养不良、泌尿系感染长期 使用脱水剂引起肾功能损害等预后较差。 参考文献 1 黄如训 苏镇培. 脑卒中M 北京人民卫生出版社2001 :1282129。 2 PeterDuus1神经系统定位诊断学M 北京: 海洋出版社出版20001961。 3 Arboix A Rodríguez-Aguilar R Oliveres M et al. 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