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最近又有几位肾病朋友咨询我：患肾病了，血压高，该吃什么降压药？ 我以为讲过很多遍了，便不用再讲了。但我没意识到的是：新肾友永远比老肾友多得多，关键药物只讲几遍是远远不够的。 所以，我再重申一遍这个非常重要的、肾内科专家们早已达成共识的知识点：除非有禁忌症，RAS阻滞剂是慢性肾脏病患者降尿蛋白最好用的药物，是慢性肾脏病患者降血压的首选药物。 什么是RAS阻滞剂？也怪这名字叫得不好，RAS阻滞剂叫做“肾素-血管紧张素阻滞剂”，名字一点都不接地气。通用名叫做XX普利（血管紧张素转化酶抑制剂），或XX沙坦（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）。 普利和沙坦有啥用呢？可以抑制RAAS，也就是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，好吧，作用机制也不接地气。 我感觉坏就坏在制药公司不会取名上了，如果取名叫做“降压宝”或是“尿蛋白克星”等通俗易懂接地气的名字，普及率至少能提升一半。（那个，各药厂们这宣传费您看着给一下）当然我取这些名字是开玩笑，正规药物不会用这些不严谨的名字，只有骗子们才会用。 此类药物在上世纪80-90年代陆续问世，最初几年作为降压药，随后被证实可以降低尿蛋白，是近40年来肾内科出现的最重要的药物。 通俗地讲，普利和沙坦可以降低肾脏内血管的压力，为肾脏减负；同时缓解肾脏的免疫炎症，修复漏蛋白的漏洞。作用效果是降低血压、降低尿蛋白、保护肾功能。 哪些患者可以使用普利/沙坦？除伴有肾动脉狭窄、高血钾、妊娠的患者外，RAS阻滞剂可用于各种尿蛋白升高的慢性肾脏病，包括各种肾炎、肾综、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病等等。 治疗效果如何？常规剂量的RAS阻滞剂可降低尿蛋白16%-20%，不过这是降压时用的剂量。如果用于治疗肾病，2-4倍剂量才可以充分地降低尿蛋白，多数患者的尿蛋白可以降低50%以上。 如果是24小时尿蛋白定量3.5g以上的肾病综合征患者，单用普利/沙坦是不够的。而对于尿蛋白0.5-2g之间的轻中度蛋白尿患者，使用普利/沙坦往往可以治疗达标（0.5g/24h以下）。 吃普利咳嗽，能换沙坦吗？可以换。 普利类药物普遍比沙坦类稍便宜一点，经常作为首选。不过亚洲人服用普利后咳嗽发生率较高，近半数患者会有不同程度的干咳。如果咳嗽很轻则没必要换，如果咳嗽带来明显不适，可以将普利换为沙坦。 它们之间的换算关系是：贝那普利10mg＝福辛普利10mg＝培哚普利4mg＝氯沙坦钾50mg＝厄贝沙坦150mg＝缬沙坦80mg＝坎地沙坦酯8mg 注意，即使同是一类药，也多少是有些区别的，须在医师指导下调整药物。 普利/沙坦有副作用吗？肯定有。任何药物都有副作用，没有副作用的药物只存在于谎言中。 让我们回忆一下上文提到的禁忌症：肾动脉狭窄、高血钾——不良反应与此有关联。 为啥肾动脉狭窄患者不能用这药？因为肾动脉狭窄了，肾脏血流量就少，肾脏就容易缺血；而RAS阻滞剂的作用正是缓解肾脏压力、减少血液滤过。如果两者一碰：你减血流量啊？好巧，我也减血流量，得，肾脏没血了，肾功能就惨了。 高血钾也是因为肾脏血流量降低。正常情况下钾顺着血液流经肾脏而排出，如果血液不往肾脏流了，钾排不出去了，一吃东西，钾就高了。钾高是可能有生命危险的。 和钾一样，肌酐的排出也会减少。通常服药后血肌酐会升高20%左右，不过肌酐的危害比钾小很多，小幅上升不碍事，这是肾脏干活少了、得到了休息的正常结果，说明药物起效了。 所以用药时，尤其是用药初期，需要监测电解质和肾功能。如果发现血钾超标，或是血肌酐升幅30%以上，则要联系医生，必要时停药。 总得来说，RAS阻滞剂不良反应发生率很低，患者依从性很好。也就是说，肾友们愿意长期坚持服用，这是很难得的。肾内科医生开药时，也比较放心。 最后：请一定要在肾内科医生的指导下服用。 |
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