常因强烈情感刺激诱发躯体肌张力突然丧失,意识清楚,不影响呼吸,发作持续数秒,之后很快入睡,恢复完全临床表现1.
发作性睡病四联症猝倒发作发作性睡病(narcolepsy)发生于从觉醒向睡眠转换(入睡前幻觉)&睡眠向觉醒
转换(醒后幻觉)时生动的不愉快感觉体验(视、听、触或运动幻觉)临床表现睡眠幻觉1.发作性睡病四联症发作性睡病(n
arcolepsy)从REM睡眠醒来时全身不能活动,不能讲话,呼吸&眼球运动正常持续数秒至数分钟临床表现
睡眠麻痹1.发作性睡病四联症发作性睡病(narcolepsy)睡眠潜伏期缩短(<5min，>10分钟为正常)
REM睡眠增多（5次中出现2次或以上REM睡眠）睡眠结构破坏3.多导睡眠图多次小睡潜伏期试验(MSLT)临床表现发
作性睡病(narcolepsy)中枢神经兴奋剂(苯丙胺,哌醋甲酯,苯异妥英)三环类&SSRI抗抑郁药可控制猝倒发
作,睡眠麻痹&睡前幻觉羟丁酸钠，在美国已经批准用于治疗发作性睡病，可减少猝倒发作的次数和提高白天的觉醒，是惟一一种对猝倒和嗜睡
均有较强疗效的药物，但它的安全性和有效性还有待研究2.应用中枢神经兴奋剂等治疗发作性睡病(narcolepsy)三、
不宁腿综合征(RLS)夜间睡眠时出现双下肢极度不适感,导致睡眠剥夺人群患病率1.2%~5%,中老年多见概念不宁
腿综合征(RLS)临床表现夜间睡眠或安静时双大腿&小腿难以名状的不适感,蚁走感,蠕动感,刺痛&胀麻感,不停
地移动下肢,辗转反侧&下床不停走动,捶打可缓解不宁腿综合征(RLS)临床表现2.影响睡眠(入睡困难,
易醒,早醒)白天过度困倦,记忆力下降,精力不集中神经系统检查无异常体征良性经过不宁腿综合
征(RLS)治疗巴氯芬(baclofen)20mg美多芭(Madopar)62.5~125mg,睡前服试用卡马西平,
丙戊酸钠&阿米替林在美国，FDA已批准普拉克索治疗RLS首选苯二氮卓类氯硝西泮0.5~2.0mg阿普唑仑10mg
四、周期性肢体运动(PLMS)PLMS的特征是发生在睡眠中的一串腿或趾抽动，引起20-40s的短暂唤醒/觉醒；PLM
S的诊断依赖PSG。多导睡眠图能记录到受影响的肌肉突然暴发的规律性周期性的肌电活动；老年人的PLMS比年轻人相对常见，发生率约4
5%（老）VS5-6%（青）概念RLS与PLMSRLS患者常常主诉失眠或腿部不适，但可随运动而缓解PLM
S患者可能知或不知道自己腿动，患者的床伴是首先知道其踢腿的人；RLS诊断主要靠病史，PLMS诊断主要靠PSG；
70%的RLS与PLMS共病，反之20%PLMS与RLS共病对PLMS和/或RLS患者，治疗前要注意评估是否有贫血、
尿毒症和外周神经病、PD等鉴别周期性肢体运动(PLMS)治疗可选普拉克索或口服美多芭(Madopar)62.
5~125mg,睡前服多巴胺受体激动剂六、REM睡眠行为障碍(RBD)REM睡眠期肌肉弛缓消失时,出现与梦境相
关的暴力行为发作60~70岁常见概念五、REM睡眠行为障碍(RBD)REM睡眠行为障碍(RBD)1
.睡眠90min后常见,每周1次或每晚数次.在生动的暴力、被袭击和逃跑梦境中可自伤或伤及同床者,伴叫喊
,可详细回忆噩梦情境2.多导睡眠图可见REM期肌张力增高,REM睡眠密度&数量增加,NREM睡眠第3,4期比
例增加临床表现REM睡眠行为障碍(RBD)氯硝西泮,0.5~1mg睡前服,90%的患者有效。多巴胺激动剂普拉克
索是目前首选药物。采取保护措施预防损伤；避免使用诱发和加重RBD的药物，如SSRI类抗抑郁药物，无论使用何种药物都要坚持长期治
疗。治疗六、失眠定义原因治疗原则常用药物失眠的定义失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不
满足并影响白天社会功能的一种主观体验。(1)睡眠潜伏期延长:入睡时间超过30min;(2)睡眠维持障碍:夜间觉醒次数≥2次或凌
晨早醒;(3)睡眠质量下降:睡眠浅、多梦;(4)总睡眠时间缩短:通常少于6h;(5)日间残留效应(diurnalresidu
aleffects):次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等。对PLMS和/或RLS患者，治疗前要注意评估是否有贫血、尿毒症和外周
神经病失眠的分类根据病程分为:(1)急性失眠:病程小于4周;(2)亚急性失眠:病程大于4周,小于6个月;(
3)慢性失眠:病程大于6个月。Physicalcauses(躯体性原因)Physiologicalcauses(生
理性原因)Psychologicalcauses(心理性原因)Pharmacologicalcauses(药物性原因)
Psychiatriccauses(精神性原因)失眠的原因--5P伴随失眠的常见疾病巴金森氏症心肺功能
不全前列腺增生或尿道括约肌松弛致夜尿增多抑郁或焦虑状态慢性疼痛或不适其他睡眠障碍痴呆
药物：酒精、咖啡因、抗帕金森药物、p受体阻滞剂、组胺受体阻滞剂、皮质激素、干扰素、利尿剂、尼古丁、苯妥英钠、选择性5一HT再摄
取抑制剂、茶碱和甲状腺素等happyhappyhappyhappyhappyhappyhappy
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老年人睡眠障碍的特点与诊治东南大学附属南京同仁医院神经内科冯艳蓉睡眠结构正常睡眠周期
分五个阶段－非快动眼睡眠(NREM)（或称慢波睡眠）浅睡眠，1/2期睡眠深睡眠，3/4期睡眠－快动眼睡眠
(REM)（或称快波睡眠）每个周期90-110分钟每晚有4-6个周期1期(入睡
期)?指数减少节律变慢2期(浅睡期)睡眠纺缍k-综合波3期(中度睡眠期)4期(深度睡眠期)慢波占50%以上EEG
EEGEEGEEGNREM睡眠相深睡δ波占20--50%自主神经功能不稳定脑代谢与脑血流量增加大部分神经
元活动增加除眼肌\中耳肌,其他肌张力极低各感觉功能显著减退REM睡眠相特点REM睡眠期脑活动的EEG表现与清醒时相似
睡眠的生理心理功能促进脑功能发育巩固记忆促进体力与精力的恢复促进生长，延缓衰老增强免疫功能
保护中枢神经系统取决于睡眠结构的稳定性与完整性年龄层 睡眠时数 新生儿
14～18hr 婴儿 12～14hr 学龄前儿童10～12hr 学龄
儿童 10hr 成人 7～9hr 老年人 6～8hr
睡眠一觉醒节律改变，常表现为早睡早醒和白天打瞌睡。总睡眠时间缩短。夜间的多导睡眠图所记录的深睡眠(NREM睡眠
3期和4期)和REM睡眠，随年龄增长而减少。老年人睡眠特点睡眠障碍的分类:原发性睡眠障碍睡眠障碍性呼吸(SDB)不
宁腿综合征(RLS)/睡眠中周期性肢体运动(PLMS）REM睡眠行为障碍(RBD)发作性睡病昼夜节律紊乱失眠Ro
epke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310SDB是一个谱
系障碍：良性打鼾～OSAS即便没有呼吸暂停和通气不足，打鼾有引起高血压、缺血性心脏病、脑卒中等潜在危险性。一项随访研究显示，打鼾
并不是独立的，而往往伴缺血性心脏病。SDB的严重程度与痴呆的严重度正相关；OSAS是脑卒中的独立危险因素。许多脑卒中患者又易并
发睡眠呼吸暂停综合征。因此，两者具有高度的相关性，并可相互影响，形成恶性循环。Roepke&Ancoli-Israel.
IndianJMedRes2010,131:302-310一、睡眠障碍性呼吸(SDB)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
(OSAS)2.诊断金标准:多导睡眠图每夜呼吸暂停>30次,每次>10s或呼吸暂停低通气指数(全夜睡眠
期平均每h呼吸暂停&低通气总次数)>5次临床表现二、发作性睡病(narcolepsy)与DQB1等位基因密切
相关多见于15~25岁发病率0.03%~0.16%是日间出现不能克制的短暂睡眠发作概念发作性睡病四联症睡眠发
作猝倒发作睡眠幻觉睡眠麻痹临床表现1.发作性睡病四联症睡眠发作白天不能克制的睡意&睡眠发作阅
读\看电视\骑车&驾车\听课\吃饭&行走均可出现10~30min小睡可缓解发作性睡病(narcolepsy)
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