盐敏感性高血压衡阳市中医院原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。《黄帝内经》中就
有“咸者，脉弦也”的论断。20世纪60年代，Dahl成功培养了盐敏感大鼠，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为高血压大鼠，
首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。近百年来，人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据流行病学处于低盐环境
的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那KungBushman土著人；几乎绝大多食盐量较高的人群，高血压患病率增加，其人群血压均值
水平也较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。我国居民摄盐量呈现出北高南低的特点，其与高血压发病率呈线性关系。盐敏感
性与血压血压盐敏感性的概念：Dahl曾提出如下假说：人类原发性高血压的发生与他培养的大鼠一样，存在遗传与环境两种因素，这种环境因
素就是盐摄入，而个体血压对盐的敏感性为遗传因素，只有那些在遗传上对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联系盐敏感高血压定义：
在高盐负荷下易于形成高血压的个体称之为盐敏感高血压患者，推测其体内存在尿钠排泄障碍，这类高血压称之为盐敏感高血压。
盐敏感高血压的人群分布：文献表明，盐敏感者在血压正常人群中检出率为15-42%，在高血压人群为28-74%。同时我国
北方汉族人群盐敏感检出比较高，特别是高血压家族史阳性者。盐敏感性高血压的病理生理特点研究证明，遗传性细胞膜离子转运缺陷，钠离
子代谢异常、肾排钠功能障碍、钠潴留，继而造成的一系列参与血压调控的病理生理改变是盐敏感高血压发病的主要机制。此外，中枢机制中
钠-交感神经系统调节缺陷、肾脏的后天获得性损伤、先天性肾单位的减少等学说近年来也颇受关注。1钠代谢异常盐敏感者钠代谢障碍主要
表现为体内钠水潴留，细胞内钠含量增加，盐负荷后进一步升高；细胞膜钠离子转运缺陷，如钠-钾泵（Na+/K+ATP酶）活性降低，细胞
膜Na+-Li+反转运速率增速，Na+-Ca++交换增加，钙离子浓度增加；肾小管节段性钠离子转运异常，肾排钠功能障碍，盐负荷后肾排
钠反应延迟。盐敏感性高血压的肾脏压力-尿钠曲线（pressure-natriuresiscurve）右移，而其近曲肾小管钠的重吸收
增加为这种关系改变的重要决定因素。腹部脂肪沉积能特异性地增加近段肾小管钠的重吸收。此外，盐敏感者血中内源性哇巴因物（ouabain
-likecompounds，OLC）释放增加，参与水钠代谢及血压调控。2交感神经活性增强交感神经活性增强是盐敏感者的
另一个病理生理特点，如应激血压反应增强，盐负荷后的血浆去甲肾上腺素水平升高，心率变异性中的夜间低频成分增多等。实验和临床研究提供的
证据表明，遗传或有钠、水潴留倾向的获得性代谢改变有可能形成血压的盐敏感性，并使压力-尿钠曲线右移，促进血压的升高。其中交感神经系统
的激活是造成这一结果的一个重要因素。盐的摄入长期过多造成交感中枢的抑制紊乱和相继外周交感神经张力增加，既而通过影响肾脏的血流动力学
、肾小管对钠和水的处理，产生血压的盐敏感性。3胰岛素抵抗临床观察发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖
浓度均显著升高。动物实验进一步证明，盐敏感性大鼠存在有脂肪组织由胰岛素刺激的糖摄取缺陷，并伴有胰岛素抵抗现象。近来研究发现，肥胖合
并代谢综合征者通常表现出血压的盐敏感性。干预试验中，肥胖高血压患者比非肥胖者对限盐表现出较明显的降压反应，但在降低体重后，血压对限
盐的反应减弱，而限盐可以改善盐敏感高血压的胰岛素敏感性。目前认为，代谢综合征可能是盐敏感性的一个预测因子。4内皮功能受损临床观
察证明，盐敏感性高血压患者24小时尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系。盐敏感性高血压
患者表现有NO介导的血管舒张受损，且先于高血压，并随着年龄的增加和血压的升高这种损伤进一步加重。盐敏感性高血压的临床特点盐负荷
后血压明显升高盐敏感者对于急性或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而给予利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降低。血压变异性大盐
敏感者血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅。血压昼夜节律的这种异常改变可能造成血管、心脏和肾脏等靶器官的损害，尤其在盐
负荷后进一步加重。血压的应激反应增强盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者，且持续时间较长。靶
器官损害出现早研究发现盐敏感者无论高血压或是血压正常者，尿微白蛋白排泄量、左心室重量均相对增加。有人甚而把尿微蛋白量增加作为原发
性高血压患者盐敏感性和肾脏血流动力学异常的一项预测指标。血管内皮功能受损本院采用超声检测血流介导的肱动脉扩张性（FMD）反映内
皮依耐性血管舒张功能。结果显示盐敏感者的FMD和血流变化率均显著低于盐不敏感者，存在血管内皮功能障碍。研究还发现，盐敏感者脉搏波传
导速度（PWV）增快。盐敏感性高血压的防治限盐长期、甚至终生限盐是盐敏感者防治高血压最重要和最有效的措施，我国高血压防治指
南推荐居民日摄入量为6克每天，我国人群食盐摄入量普遍偏高，而盐的摄取途径，80%的盐来自烹饪时放入的食盐或含盐较高的调料。因此，家
庭、食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高的佐料；尽可能多食用新鲜蔬菜，减少咸肉、咸
鱼、咸菜等传统的腌制品；少食市场上含盐量高的加工食品；推动低钠盐使用等。补钾增加钾的摄入可以促进钠的排泄，阻止盐介导的血压升高
。，改变生活方式和饮食习惯，增加钾的摄入，提高饮食钾/钠比例是限盐之外的我国高血压一级预防和靶器官保护的另一重要策略。近来分别对儿
童、青少年、成年人进行了一系列补钾的长期干预试验，结果证明，通过增加钾的摄入，提高饮食钾:钠比值，可以起到与限盐一致的降压效果。
合理选用有效降压药减少靶器官损害利尿剂利尿剂的利钠缩容机制特别适宜于盐敏感高血压的控制。但我国人群日常钾的摄入量较低，仅为
西方国家人群的1/2至1/3，利尿剂更易导致低钾血症，造成不良后果。因此，长期单独使用利尿剂对中国人群可能并不合适，主张利尿剂与R
AS抑制剂（ACEI/ARB）联合。钙拮抗剂钙拮抗剂对盐敏感性高血压具有良好降压效果，在美国国家高血压预防、检测、评估和治疗委员会（JNC）、欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南都将钙拮抗剂作为盐敏感性高血压的首选适应证。钙拮抗剂特别适用于高卒中风险的人群，例如亚洲人以及老年单纯收缩期高血压患者。 |
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