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低盐饮食损伤肾脏

2019-12-11  sjw0923cn

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没有证据证明,盐会增加肾脏的负担,反而低盐对肾脏更具有破坏作用,对于患有肾病的人来讲,可能需要更多的盐1

低盐饮食将导致肾脏启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS2,其目的是回收钠,减少钠的排出,以保证机体对盐的需求(这是身体的一种保护机制,因为缺钠将威胁生命),但此系统激活的结果是升高血压和产生大量的炎症。

RAAS的作用是调节血压和调节体液电解质的平衡。但如果RAAS过度活跃,将对肾脏产生多种破坏的作用。

低盐与RAAS的产生过程

当体内缺钠时,就刺激了机体产生肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾脏是产生该系统的主要器官。RAAS的产生由肝脏制造和释放血管紧张素原开始,肾脏分泌肾素,肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素IAng I),AngI然后被血管紧张素转化酶(ACE)转化为血管紧张素IIAng II),AngII与肾上腺细胞的特定受体结合,刺激肾上腺产生醛固酮。Ang II 升高血压,醛固酮促进肾脏回收钠和水。

血管紧张素IIAng II)与肾脏的损伤

研究指出,肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的AngII是导致机体产生肾病的主要物质2(很多药物也是针对AngII而研制的)。

AngII诱导机体产生肾性高血压和系统性高血压(systemic hypertension,既动脉血压升高),高血压降低血液在肾内的流动性,因而损伤肾组织。另外,肾性高血压导致肾小管的损伤,增加肾脏超滤屏障的通透性,结果会产生尿蛋白3。尿蛋白诱发肾脏产生炎症,最终导致肾小管萎缩、肾间质性纤维化,以及丧失肾功能3

除了升高血压损伤肾脏以外,AngII还能通过刺激免疫系统释放大量的促炎物质、产生大量的活性氧自由基(ROS)等途径引发肾脏产生炎症,炎症反过来又能够刺激肾脏产生RAAS,这样的恶性循环就导致了肾病的产生、肾病的发展和肾功能的衰竭。

另外,Ang II升高肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的水平,CTGF介导肾脏纤维化的产生4

动物研究证实,接受AngII的大白鼠显示出肾小球损伤、肾小管坏死和间质性纤维化5

临床上对于控制肾病和高血压所用的药物,其原理是抑制AngII的产生,或阻断AngII的活性,常见的药物有普利类降压药和沙坦类降压药。普利类降压药是ACE(血管紧张素转化酶)抑制剂,它通过抑制ACE的活性而达到抑制AngII产生的效果,沙坦类降压药是AngII受体拮抗剂,它阻断AngII与其受体(1型受体)结合,使AngII失去活性。

尽管ACE抑制剂对于减慢肾病的进程具有一定的效果,但它具有局限性。研究发现,AngII的转化不完全依赖于ACE,凝乳酶(chymase)是另外一种转化AngII的物质,而ACE抑制剂不能抑制凝乳酶的活性,换句话说,它对于凝乳酶介导的血管紧张素II的产生起不到抑制的作用3,5,因而起不到治疗的效果。凝乳酶存在于肾小管中,这在糖尿病肾病的活检肾组织中可以查得到6

另外,由于普利类和沙坦类降压药在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的部分干预作用,使得该系统也失去了平衡,肾素得不到转化而导致其在肾脏内累积,高水平的肾素也能够直接导致肾脏纤维化3

除了治疗上的局限性以外,药物治疗只是对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的中间路径进行了部分阻断,但它们并不能从根本上阻断RAAS的产生。因此,这样的药物尽管有效,但也体现出了它们在治疗上的缺陷性和短暂性,只能解决疾病的症状,而不能解决其根源。因为产生RAAS的根源因素仍然存在(例如低盐饮食),RAAS还在源源不断的产生,因而对肾脏的损伤将会持续存在。这就相当于对持续性发生的火灾,解决的办法只是被动的扑火,而不是去阻断火源一样。

研究证明,足够的盐(氯化钠)抑制肾素的产生7,既抑制了RAAS的产生。

除了缺盐以外,以下因素能够升高RAAS

  • 高血糖8

  • 高尿酸9

  • 严重打呼噜(睡眠呼吸暂停,或睡眠窒息症)10

  • 缺水(dehydration11

因此,根据以上的研究,治疗肾病除了药物以外,还应摄入足够的天然海盐,从根本上杜绝RAAS的产生。

那么,对于预防RAAS的产生,每天应该摄入多少盐合适?

根据西方的研究,RAAS的产生与摄入盐的量直接相关,当盐的摄入量每天低于8克时,RAAS开始升高,当盐的摄入量每天低于6克时,RAAS就会快速升高12,13。因此,根据这一研究结果,研究者说,每天摄入盐的基本量应该不少于8克。

更多的研究指出,天然海盐的安全日摄入量是在7-15克范围之内12,14

注:对于盐的摄入量,美国FDA的建议是每天不超过2.3克,但对于51岁以上的人,或患高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病的人(包括51岁以下的人)每天不超过1.515

很显然,根据上面的研究结果,这样少的盐摄入将促进RAAS的快速产生,反而不利于肾脏和全身的健康。

也有低盐饮食-低血压的特殊例子。生活在巴西热带雨林部落的人(Yanomamni Indians),他(她)们盐的摄入量非常低,他(她)们的血压远远低于平均值,但他(她)们身材矮小,死亡率高,寿命短。尽管世代超低盐饮食,但Yanomamni印第安人的身体并没有适应这种超低盐的饮食方式,他(她)们的体内常年具有高水平的RAAS,这也是他(她)们死亡率高、寿命短的原因16

现代的研究已经证明,低盐饮食增加死亡的风险。

  • 发表在 JAMA 杂志上一项研究证明,适量的摄入盐可降低患心血管疾病的风险,但低盐饮食(每天摄入不足8克)能够增加心血管疾病住院和死亡的风险14

  • 美国营养与健康体检调查的结果显示,把盐的摄入量从每天13克降到6克以下,死于心脏病的风险就明显的增加12

  • 美国拉什大学芝加哥医学中心(Rush University Medical Center in Chicago)对低盐饮食进行了研究,研究观察了800多位心衰的患者,调查他(她)们的健康状况和盐的摄入情况,结果令人震惊,低盐饮食人群的死亡、或住院的发生率比不限制盐饮食的人群高出了85%。研究者最后得出结论,低盐饮食可能对身体有害15,17

  • 一项大数据的分析结果证实,与不限制盐饮食的心衰患者相比,低盐饮食的心衰患者其死亡的风险增加了160%18

  • 英国在2011年调查了6520多人,结果显示,限制盐的摄入量并不能降低死亡的风险19

因此,低盐饮食是危险的,除了破坏肾脏以外,体内缺盐增加患其它疾病和死于其它疾病的风险。

现代人摄入钠确实高,但同时又缺少天然的食盐(非精制的海盐和湖盐)。

如果说现代人体内钠水平高的话,它不是来自于天然海盐,而是来自于食品中的化学物质,包括化肥中的硝酸钠、食品添加剂,例如防腐剂(亚硝酸钠)、增味剂(谷氨酸钠)等都含有大量的钠,这类钠的过多摄入,导致体内钠(Na+)与氯(Cl-)的严重失衡。研究指出,氯离子抑制肾素的释放(既抑制了RAAS的产生),缺乏氯离子可增加所有类型的心血管疾病死亡的风险20

盐的质量非常重要

盐的质量影响健康的效果。一定要选择无污染、天然制作的海盐,它矿物质平衡,身体能够直接利用。精盐的制作过程中经过高温、去除所有其它的矿物质,只有纯的氯化钠,占98%,其它2%是添加的化学物质,这样的盐会给身体带来负担,不利于健康。

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作者:石英,加拿大统一注册营养师协会(ARNA)会长、首席讲师

绘画作者:鲁卉

参考资料:

1.   book 'The salt fix'. Author: Dr. James DiNicolantonio

2.    Pflugers Arch. 2015 Mar; 467(3): 565-76. Schweda F. Salt feedback on the renin-angiotensin-aldosterone system

3.     JASN November 2006, 17(11) 2985-2991. Christiane Ruster and Gunter Wolf. Renin-Angiotensin-Aldosterone-System andprogression of renal disease.

4. Circulation. 2005 May 17;111(19):2509-17. Epub 2005 May 9. Rodriguez-Vita J and others. Angiotensin II activates the Smad pathway in vascular smooth muscle cells by atransforming growth factor-beta-independent mechanism

5.     Hypertension. 2004; 43:722-723. David A. Long and others. How does Angiotensin II cause renal injury?

6. J Am Soc Nephrol. 2003Jul;14(7):1738-47.Huang XR and others. Chymase is upregulated in diabetic nephropathy:implications for an alternative pathway of angiotensin II-mediated diabetic renal and vascular disease.

7.    Ann Intern Med. 1983 May; 98(5 Pt 2): 817-22. Kotchen TA and others. Eeffect of chloride on renin and blood pressure responses to sodium chloride

8.     Nephrol Dial Transplant. 2008 Oct; 23(10): 3047–3049. Janos Peti-Peterdi and others. Activation of the renal renin-angiotensin system in diabetes—new concepts

9.     Clin J Am Soc Nephrol. 2017 May 8;12(5):807-816. McMullan CJ and others. Effect of uric acid lowering on renin-angiotensin-system activation and ambulatory BPrandomized controlled trial

10.     J Geriatr Cardiol. 2016 May; 13(4): 333–343. Ze-Ning Jin and Yong-Xiang Wei. Meta-analysis of effects of obstructive sleep apnea on the renin-angiotensin-aldosterone system

11. Book “you’renot sick, you’re thirsty”Author: F. Batmanghelidj. MD

12. www.westonaprice.org. exposing mainstream myths. By Morton Satin, PhD

13. N Engl J Med. 1991; 324: 1098-1104. Alderman MH and others. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension.

14. JAMA. 2011 Nov 23; 306(20): 2229-38. O’Donnell MJ and others. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events.

15. Articles.mercola.com. Reducing salt intake might harm heart failure patients

16. www.westonaprice.org. Why salt is essential to health and happiness. By Sally Fallon Morell

17. JACC Heart Fail. 2016Jan; 4(1): 24-35. Doukky R and others. Impact of dietary sodium restriction

18. Am J Hypertens. 2011Aug; 24(8): 843-53. Taylor RS and others. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized controlled trials (Cochrane review)

19. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Dec 18; (12): CD009217. Adler AJ, Taylor and others. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease.

20. Pflugers Arch. 2015; 467(3): 595-603. Linsey McCallumand others. The hidden hand of chloride in hypertension

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