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对阿尔茨海默氏病患者大脑中积聚的破坏性蛋白质的最新见解可能有助于寻求治疗方法。 在小鼠中进行的一项研究揭示了两种蛋白质如何协同作用，破坏脑细胞之间的交流。 科学家观察到蛋白质（称为淀粉样蛋白β和tau）如何协同作用来阻碍负责大脑信息传递的关键基因。通过改变基因在大脑中的表达方式，蛋白质可以影响其正常功能。 爱丁堡大学的研究人员发现，当使用遗传工具减少tau的存在时，脑功能的这些变化被完全逆转。 这项研究集中在脑细胞之间的连接点（称为突触）上，这些连接点允许化学和电学信息流通，并且对健康的大脑功能至关重要。 研究人员说，停止这两种蛋白质对突触造成的损害可以帮助科学家预防或逆转痴呆症状。 在老鼠模型和阿尔茨海默氏病患者的脑组织中，研究小组都在突触中发现了淀粉样β和tau蛋白团块。 当大脑中同时存在淀粉样蛋白β和tau时，控制突触功能的基因活性较低。而且一些控制大脑免疫系统的基因更加活跃。 与增加的免疫系统的活性，科学家观察到免疫细胞称为含在小鼠的脑中突触小胶质细胞。这增加了最近研究的发现，表明这些免疫细胞在阿尔茨海默氏病期间消耗突触。 阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见形式，在英国影响了约850,000人，该数字预计到2025年将上升到一百万以上。它可能导致严重的记忆力丧失，目前尚无治愈方法。 首席研究员，爱丁堡大学英国痴呆症研究所的塔拉·斯皮雷斯·琼斯教授说：“需要更多的工作来开展我们在这项研究中学到的东西并找到治疗方法，但这是朝正确方向迈出的一步，为我们提供了新的目标。” 该研究发表在《细胞报告》杂志上。 |
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