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本文刊于：中华心血管病杂志,2019,47(4): 329-330 作者：张晗 杨艳敏 赵世华 陆敏杰 单位：中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外医院 摘要 该患者临床表现为胸闷和胸痛，起病前有发热病史，辅助检查提示炎症指标和心肌坏死标志物升高，考虑心肌炎可能性大。通过应用磁共振定量组织标记技术结合传统路易斯湖诊断标准，诊断该患者为心肌炎。予大剂量激素及支持治疗后，患者病情好转。该病例表明，心脏磁共振多序列成像在心肌炎的诊断和指导治疗方面具有重要意义。 患者男，33岁，因'发作性全身酸痛1周，发作性头痛和发热5 d，胸闷2 d'，于2018年6月5日入院。患者入院1周前剧烈活动后出现全身酸痛，5 d前出现发热伴头晕、头痛，体温最高为37.8 ℃，外院查心肌肌钙蛋白（cTn）T为1.92 μg/L（升高）。入院前2 d开始出现夜间胸闷和胸痛，平卧位加重，坐起后稍好转。入院体格检查：体温37.0 ℃，脉搏63次/min，呼吸20次/min，血压115/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa）；全身皮肤、黏膜无皮疹和出血点；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心律齐，心率63次/min，未闻及心包摩擦音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。 实验室检查：cTnI 31.8 μg/L（正常参考值<0.02 μg/L），D-二聚体0.72 mg/L（正常参考值<0.5 μg/ml），N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）813 ng/L（正常参考值<300 ng/L），C反应蛋白11 mg/L（正常参考值0~8 mg/L），红细胞沉降率28 mm/h（正常参考值0~15 mm/h），抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗可溶性核抗原抗体（抗ENA）、血清免疫固定电泳和尿游离轻链均阴性。血清病毒抗体检测示巨细胞病毒免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）M、风疹病毒IgM、单纯疱疹病毒1型IgM、单纯疱疹病毒2型IgM和弓形体IgM均阴性。超声心动图示左心房前后径35 mm，左心室横径48 mm，右心房前后径16 mm，左心室射血分数67%。静息心肌灌注显像示左心室心肌血流灌注未见异常。X线胸片未见明显异常。冠状动脉CT血管成像未见明显异常。 6月8日行心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）检查，示左心室轻度增大（舒张末期内径55 mm，左心室舒张末期容积指数77.5 ml/m2），左心室射血分数47%（图1），室间隔和左心室游离壁T2 STIR信号升高（图2），心肌首过灌注呈高灌注，增强早期室间隔肌壁间及下壁、侧壁外膜下可见广泛环形强化信号，增强晚期范围略缩小（图3）。绝对定量T1绘图成像示室间隔及左心室游离壁初始T1信号升高（2 074 ms），增强后T1值减低（168 ms），对应区域细胞外容积（extracellular volume，ECV）值增加58%（图4）。患者及家属拒绝行心内膜心肌活检。 图1 患者心脏磁共振平扫结果（1A为短轴电影舒张末期，1B为短轴电影收缩末期，提示收缩功能轻度减低） 图2 患者心脏磁共振T2 STIR和T1绘图序列成像结果[2A为T2 STIR序列，示室间隔及左心室游离壁大部肌壁间信号升高；2B为T1绘图序列，示相应区域T1值升高（2 074 ms）；2C示增强后T1值减低（168 ms）] 图3 患者心脏增强磁共振检查结果（3A为首过灌注见轻度灌注减低；3B为增强早期室间隔肌壁间及下壁、侧壁外膜下可见广泛环形强化信号；3C为增强晚期范围较前缩小） 图4 患者心脏磁共振检查细胞外容积（ECV）成像结果[室间隔及左心室游离壁基底段ECV明显增加（4A），中段（4B）和心尖部（4C）ECV无明显变化] 患者诊断为急性重症心肌炎，予注射用甲泼尼龙100 mg（每天1次，共7 d），随后给予泼尼松片30 mg（每天1次），并同时应用维生素C、辅酶Q10、曲美他嗪及支持对症治疗。患者症状逐渐好转，cTnI逐渐降至正常。复查超声心动图示左心房前后径33 mm，左心室横径45 mm，左心室射血分数63%。患者于6月15日出院，嘱患者出院后激素规律减量并复查CMR。 引起心肌炎的病因及发病机制可各不相同，但炎性细胞浸润、水肿、坏死和纤维疤痕形成是心肌炎的共同病理特点。其临床诊断需要结合病史、临床表现、心电图、超声心动图和实验室检查等，但均缺乏特异性。心内膜心肌活检是目前心肌炎诊断的金标准，但由于敏感度、严重并发症、检测成本、实用性及假阴性等问题，限制了其在心肌炎诊断中的广泛应用。CMR具有安全、解剖清晰、可重复和可定量等特点，不仅可检测功能及形态学异常，还能显示心肌炎不同病理改变阶段的心肌损害程度和范围，已广泛用于心肌炎的诊断、指导治疗及预后评估。因此，2013年欧洲心脏病学会（ESC）心肌炎诊疗指南推荐心内膜心肌活检前行CMR检查[1]，并强调使用路易斯湖诊断标准。根据该标准，对临床疑似心肌炎病例，如满足以下3项标准中至少2项，即可诊断为心肌炎：T2WI成像中局灶性或弥漫性心肌SI增强（心肌与骨骼肌SI比值≥2.0）；钆增强的T1WI显像中，心肌整体早期钆强化（early gadolinium enhancement，EGE）率比值增加（心肌与骨骼肌整体SI增强率比值≥4.0或心肌增强绝对值≥45%）；在非缺血区域，钆增强的T1WI显像中至少有一处局灶晚期钆强化（late gadolinium enhancement，LGE）[2]。LGE在这3项指标中诊断效能最高。近年来，CMR定量组织标记技术如T1绘图、T2绘图及ECV技术有了长足进步，能够直接测量心肌组织确定的T1、T2弛豫时间及ECV值，且不依赖于参考组织的信号强度，能够对受累心肌进行量化分析。研究表明，联用路易斯湖标准与这些定量成像序列，能提高CMR诊断效能，可应用于心肌炎的诊断、指导治疗及评估预后等方面[3]。 本例患者临床表现为胸闷和胸痛，起病前有发热病史，辅助检查提示炎症指标和心肌坏死标志物升高，冠状动脉CT血管成像未见明显异常，考虑心肌炎可能性大。但是，患者常规超声心动图和静态心肌灌注显像未见明显异常，且拒绝行心内膜心肌活检，因此完善了CMR平扫及增强检查，最终诊断为急性心肌炎。本例患者CMR的T2 STIR可见室间隔和左心室游离壁大部肌壁间信号升高，平扫T1绘图可见同样位置T1值明显升高，均提示存在大量水肿心肌。Cine序列可见左心室整体收缩运动稍减弱，左心室射血分数稍低。增强CMR检查中，T1-EGE示室间隔肌壁间及下壁、侧壁外膜下可见广泛环形强化信号，增强T1绘图序列示相应区域T1值减低；T1-LGE所见增强信号范围较前缩小。这也提示本例患者T2 STIR及T1-EGE所示病变区域的中心区存在不可逆性心肌坏死，周围则为水肿和炎症。而通过ECV绘图可发现，基底段室间隔及左心室游离壁ECV明显扩大，也考虑与心肌水肿有关。因此，根据CMR结果，临床诊断该患者为急性重症心肌炎，治疗后患者症状较前好转，cTnI逐渐降至正常。 综上，对于临床怀疑心肌炎的患者，CMR具有重要的应用价值。应用传统的路易斯湖诊断标准并结合新的T1和T2绘图等序列，具有更高的诊断效能，对指导治疗和评估预后有重要作用。 |
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