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你知道低密度脂蛋白胆固醇对冠心病的影响有多么重要吗?

 华民 2020-01-17
我想举两个例子阐述一下低密度脂蛋白胆固醇对冠状动脉硬化有多么重要。

两年前58岁的王先生找到我时,阐述自己近半年来来走路稍快或者路走得多一点,就会觉得胸闷缺氧很难受的感觉,休息后会缓解。问了一下病史,除了临界高血压,因为没有症状他也没有治疗,不抽烟,没有糖尿病,但血脂稍高,总胆固醇7.9mmoI/L,低密度脂蛋白胆固醇5.2mmoI/L,其母亲死于心肌梗塞,父亲死于癌症。 医生早就让他吃他汀类药物因为听别人讲“副作用很大”所以一直没有吃。心电图提示V4、V5、V6的S T段压低0.5毫米,T波低平高度怀疑他冠心病心绞痛建议,他先做CT冠脉照应结果出来提示左前降支中段下载狭窄85%,回旋支远端狭窄70%,又管轻度狭窄30%。

冠心病的诊断确定了,我建议他为了提高生活质量防止斑块破裂发生心梗,是否考虑血管造影后支架植入术,他说不放支架有办法吗?我说你实在不想放支架也可以先用药物治疗观察一下。他和家人商量后考虑暂时不做支架植入手术问我能不能先用药物治疗,把病情稳定下来?由于他的低密度脂蛋白胆固醇比较高,可能中小质量的他汀不一定能够达标,但他又特别怕药物的副作用,所以我选择了瑞舒伐他汀10毫克/天并联合依折麦布10毫克,前者试用较小的质量,但是可以使LDL下降40%左右,或者可以技术10L D L下降15%-20%联合治疗可以使LD L下降55%-60%,这对冠心病患者来说可以使低密度脂蛋白胆固醇达标。为了预防万一斑块破裂,激活血小板发生心肌梗塞,我让他同时服用了拜阿司匹林每天一片。。

一个月以后复查肝酶、肌酶都正常,低密度脂蛋白胆固醇降到了2.2mmoI/L,以后两年中血压、血糖都控制得比较好,低密度脂蛋白胆固醇始终在2.0mmoI/L-到2.2mmoI/L之间。从服药以后半个月心绞痛的症状逐渐减轻了,三个月以后基本上恢复得和一年前一样。因为以前有过消化道出血,所以服用阿司匹林后,总觉得胃里面难受问我能不能停掉阿司匹林,我建议他再做一次CT冠脉照应报告出来左前降支中断段狹窄变成50%,回旋支远端狭窄30%,右冠仅有轻度狭窄。从理论上讲用了两年的调脂药物LDL始终保持着2.0mmoI/L左右,应该说斑块有逆转的趋势,只要调脂药物必须继续吃下去,但我还是替他换了氯吡格雷。

下面我要讲的,最近找我就診的患者潘先生是56岁,有亚临界高血压但也未服用降压药,没有糖尿病,他的总胆固醇3.2mmoI/L,低密度脂蛋白胆固醇1.78mmoI/L,从不吃他汀类药物(先天遗传基因太好了)不抽烟,没有心血管疾病的家族史。但他近年来夜间常因胸闷、胸痛、头晕、气急有种极其恐惧的濒死感而经常叫120送医院急诊,;往往到了医院后症状迅速消失,当然医生会根据块家属代訢的症状,每次少不了心电图,心肌酶、血液生化、心脏超声波的检查,并不多次动员,他做冠状动脉造影检查。一次又一次急诊,重复再重复地检查,最终经不起医生的动员前不久终于做了一次CT血管冠脉造影,报告无异界第常发现。我真搞不懂那么多的急诊,医生难道就不懂得什么叫惊恐发作,什么叫呼吸性减中毒,这种典型的病例像冠心病心绞痛吧,看来医生是越来越“不会”看病了。

其实,潘先生夜间惊恐发作,有他生物学的基础,十有八九是左侧第三胸骨肋骨关节部位有非特异性的炎症引起的慢性劳损,这种情况非常普遍一般人并不少见,只是有些人特别敏感,暗示性重、胆小,一旦和心脏病联系起来,就会把这种不适和隐痛联想到会不会是冠心病心绞痛?真过分紧张往往会把这种隐痛放大大,在紧张的“等待”中导致了过度换气,呼出过多的二氧化碳,导致呼吸性碱中毒即惊呼发作惊恐发作。抗抑郁焦虑治疗后再也没发过。

潘先生的冠状动脉造影结果为什么那么好呢?他和王先生年龄相似,都是临界高血压,没有糖尿病,都不抽烟,但是王先生他的胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇特别高,因此我们可以从两位患者身上发现胆固醇和占它60%-65%的低密度脂蛋白胆固醇对冠心病的发生、发展起着多么重要的作用。他汀类的药物确实在预防和治疗动脉粥样硬化引起的冠心病和脑血栓形成后产生的脑梗塞起到特殊有效的作用,别再对他汀类药物妖魔化。不否认它有一定的副作用,但大多发生在大剂量和超大剂量时。对我们中国人说来(平均LDL水平仅在,2.9mmoI/L)只需应用中小剂量的他汀,大部分人都可以达标,联合依折麦布也是个不错的选择,所以绝对不是胆固醇降得越低越好(那会有危险的),而是达标就好!

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