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1月27日，发布了某病毒感染肺炎诊疗方案 （试行第四版）。在一般治疗中的抗病毒治疗部分，保留了“可使用α-干扰素雾化吸入”的表述。 干扰素是什么？是如何抗击病毒的？是不是从现在开始，家中就要储备这类药物呢？一起来逐条讨论分析吧。 名号中“干扰”二字，本义指的是干扰病毒的复制就是这么硬核，大名叫做干扰素，名字的来历，就是因为它可以干扰病毒的复制。 科学家在研究病毒时，鸡胚绒毛尿囊膜是重要的试验模型之一。1957年，英国和瑞士科学家在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒时，发现有一种细胞因子，可以干扰流感病毒的复制。 这种细因子后来被证实是一种糖蛋白，制造它们的是机体的白细胞、成纤维细胞、T淋巴细胞等。这些与免疫相关的细胞在被病毒感染之后，会表达不同类型的干扰素。其中，本文的主角：α-干扰素的原产地就是白细胞。 干扰素的生物活性表现多样，不同类型的干扰素（主要分为α-干扰素、β-干扰素、δ-干扰素）生物活性不尽相同，其中α-干扰素既有抗病毒的作用，也有抗肿瘤、免疫调剂的作用。 作用机制复杂且晦涩，今天咱们只讨论与抗病毒有关的作用，探究一下，干扰素是如何与病毒进行的斗争。 α-干扰素的能量最小化平均水溶结构 来源：参考文献[2] 干扰素鼓吹能力极强，最擅长搞事情 干扰素抗病毒能力的由来，倒不是因为自己有多优秀，而是它所具备的动员能力：本身作为一种细胞因子，干扰素钙可以动员一大票别的细胞因子，一起来参与战斗。 这就像是一个具有上千万忠实粉丝的网络大V，一旦有谁得罪了它，立马就会动员大家伙采用各种方式，对“敌对势力”进行攻击。 动员的重要方法之一：诱导机体产生干扰素刺激基因产物。 这名字好长好难懂？分解一下来看吧。 干扰素刺激基因，是基因。基因嘛，简单理解就是带有遗传讯息的DNA片段。可以表达成蛋白质，蛋白质就是基因表达的产物。 干扰素刺激基因产物当然也是蛋白质。只不过，是很多种蛋白质，好几百种，名称各异、各怀绝技。下面，挑几个说一下。 例如Mx蛋白。Mx蛋白具有广谱的抗病毒作用。病毒在复制了自身的遗传信息之后，会想方设法合成核衣壳，好作为装载自己DNA或RNA 的躯壳。Mx蛋白会将核衣壳强行扣下，禁止新病毒使用。新病毒只有DNA或RNA却没有躯体，没有办法完成“投胎”成为完整的新病毒，抗病毒效果由此而生。 又例如寡线核苷合成酶。α-干扰素的抗丙型肝炎病毒作用，和这个酶息息相关。这个酶的作用是，可以降解RNA。RNA在细胞和病毒的复制过程中都是不可缺少的核心部件，这个酶来了之后，唰唰唰一顿猛操作，诱导病毒感染过程中所产生的双链RNA发生降解。RNA被降解，病毒的一切都将化为泡影，这招听上去就有点狠。 再譬如蛋白激酶。这是被病毒感染后的细胞死亡时，发出的最后的求救。细胞死亡，释放大量的新生病毒的同时，也向四周释放蛋白激酶，用来警示周围的细胞：我已经被病毒攻陷，你们继续前进！收到信息的细胞就被赋予了一项技能：抑制蛋白质的合成。细胞停止合成蛋白质，病毒的繁殖进程也就被迫按下了暂停键。 干扰素除了动员能力强，也有赤膊上阵干扰病毒的遗传物质的复制的时候，还可以通过提高机体的免疫效应活性等作用，来发挥抗病毒的作用。 因此，干扰素具有非特异性的抗病毒效果。所谓的非特异性，就是指不单单是对付某一种或特定几种病毒，而是对很多种病毒，都有效果。 对于冠状病毒的效果如何？需要家中常备吗？冠状病毒，RNA病毒的一种，2003年春季的传染性非典型肺炎，以及1012年至2014年间的中东呼吸综合症，都是由于冠状病毒引起。 这次卷土重来，虽然说从基因型上来看，与上述两次的病毒有明显区别，但是毕竟是同属同种，在非特异性的抗病毒药物α-干扰素面前，可以参考一下之前的经验。 不过话又说回来，即便是从理论上和体外实验证明，α-干扰素具有抗病毒效果，但这并不代表就能取得立竿见影的临床疗效。 原因是具有多方面的。本来，非特异性的药物也就意味着针对性相对差，往往药理作用也会显得绵软。 还有很重要的一点，从医学伦理学上来说，不太适宜拿疫情之下的患者作为试验对象，设置大范围的随机对照试验来验证药物的疗效。尽全力去救治才是最大的原则。 至于普通家庭中，更是完全没必要为了防疫而储备这类药物。首先，没有证据证明预防用药的安全性与有效性；更重要的是，戴口罩、勤洗手、多通风、少聚集，才是最为最行之有效的预防措施。 参考文献： [1]游艳,肖建华,廖勇.干扰素抗病毒作用机制的研究进展[J].广东医学,2014,(11):1795-1797. [2]李柳萍,杨胥微,王妍.干扰素(I型α、β,Ⅱ型γ)的分子结构和生物活性的对应关系及其临床应用[J].微生物学免疫学进展,2011,39(2):65-71. |
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