病毒是细胞的“寄生虫”，它们从诞生的那一刻起就渴望占领细胞，然后“大展身手”。 就像所有物种间的竞争关系一样，如果某物种没有“独门秘籍”应对可能到来的威胁，那么它们将迎来冰冷的后果。 看惯了狮子捕食羚羊的场景，就天真的以为羚羊不堪一击。 实际上不是的，被狮子捕食到的羚羊少之又少，羚羊的机警和善于奔跑的特性，使得狮子们往往要饿上好几周才能饱餐一顿。 即便是“站着不动”的树，它们也发展出拥有剧毒的汁液，以抵御动物的啃食。 细胞和病毒也是这样一种竞争关系，病毒想尽办法占领细胞，而细胞们则想尽方法应对病毒入侵。 免疫细胞的由来 人体所有的细胞都是由一枚受精卵复制、分化而来。 所谓复制，就是细胞们以自己为模板，生产出源源不断和自我相同的个体。 人要由一枚受精卵变成庞然大物，显然要经历不断的复制。一变二、二变四、四变八.....
细胞复制增殖 但是，简单如一的反复复制，并不能满足细胞功能的庞杂需求。 就好比，一个社会中所有成员如果只会生产粮食，那么人们将无法穿上美丽的衣裳、温暖的鞋子以及飞奔的汽车等。 细胞们也选择了这样一种策略：分化。 分化，其实和社会分工是一回事。有的细胞经由受精卵变成血液中的红细胞，有的则变成可以收缩运动的肌纤维，而有的则变成负责感觉及认知的神经细胞。
细胞的分化 免疫细胞们也一样，它们是一个庞大的家族，以满足机体应对多如牛毛的病原体威胁。 但是，免疫细胞们都来自于一个始祖：造血干细胞。
免疫细胞大家庭的由来 在造血干细胞之后，分成两大支，其中一支分化成具有普遍杀伤能力的髓样免疫细胞系，另一支分化成具有特异性杀伤能力的淋巴免疫细胞系。 简单来讲，就是由造血干细胞在特定环境和时间下，分化出淋巴样祖细胞和髓样祖细胞。 髓样祖细胞的“后代“，不挑食，只要是身体异物，都会去帮忙杀灭。 但是，可能是因为太过于广泛，它们的杀灭作用有时候“流于表面”，很难对付那些狡猾的病原体。 而淋巴样祖细胞的诞生则弥补这样一个缺陷。 淋巴样祖细胞可以分化出B细胞、T细胞等，这些细胞可以特异性的识别病菌、病毒等病原体。 所以特异性，指的是一一对应的关系。 当人体感染了某种特定细菌、病毒，这些细胞只会识别该特定病原体或被感染的细胞。 通过一定机制将其暴露在髓样细胞系的免疫细胞视野之中，比如巨噬细胞等。 如此就可以将其杀灭了。 此外，B细胞和T细胞是一种具有“学习”能力的细胞。 当它们接触到某种病原体之后，它们就会以记忆细胞的形式记录下对该病原体的“战斗记录”，如此下一次它们再次来犯之时，就可以快速的反应应对了。 细胞毒性T细胞是对抗病毒的主力军 不同于细菌的应对机制，病毒是寄生在细胞内的。 换句话说，巨噬细胞可以很快的识别“细菌”（异物）和正常细胞，但是，却无法识别正常的细胞和被感染的细胞。 但是，细胞毒性T细胞则可以弥补这种缺陷。 它们可以通过一种叫做MHC-1类分子的物质，来敏锐地察觉到正常细胞和被病毒感染细胞的差别。 正常的细胞会源源不断地生产属于自己的MHC-1类分子，并将其排出细胞外。 但是，当病毒入侵细胞之后，病毒的蛋白外壳等结构也会进入到细胞内。 病毒的蛋白外壳之所以能进入细胞，是因为病毒欺骗了细胞，它让细胞相信这是一种蛋白原材料。
病毒入侵细胞 病毒需要细胞内的溶酶体，来将其蛋白外壳溶解掉，如此才能释放出病毒的RNA等。 但是，细胞在生成的MHC-1类分子时，也会不可避免会带有病毒的相关片段。
MHC-1类分子等与病毒蛋白结合 然后，这份带有病毒信息的MHC-1类分子，就会被排出细胞外。
MHC-1类分子携带病毒蛋白信息被释放 而此时，我们的主角——细胞毒性T细胞就登场了。 它们很快会察觉到这份MHC分子信息的异常，然后从周边赶过来。最终，将其触角伸向被病毒感染的细胞。
T细胞“找到”问题细胞 细胞膜上都存在各式各样的蛋白质分子，它们是细胞进行“交流”的基石。 细胞们可以通过它起到细胞间的信号交流的目的。 这些蛋白，一般贯穿着细胞膜，暴露在细胞膜的外侧和内侧。 而在T细胞的细胞膜表面上自然也存在着各种功能蛋白。 而此时，T细胞会将伸出自己的TCR受体，这是一种启动细胞自行凋亡的受体。 TCR受体（红色部分）可与被病毒感染的细胞膜表面上的特定蛋白（绿色部分）相结合。
TCR受体被识别 当位于细胞膜外侧的蛋白部分被激活之后，细胞膜内侧的部分也相应要发生活性改变。 如此，细胞内的一些分子就会与该结构相结合。
细胞内开启一系列生化反应 这是一条链式反应，好比多米诺骨牌。只需要细胞膜外的蛋白受到了激活，细胞内就可以发生一系列相对应的生化反应。 最终，一种叫做半胱天冬酶原-8的物质被激活，变成了半胱天冬酶-8。
半胱天冬酶原-8被激活成为半胱天冬酶-8，并脱落 脱落后的半胱天冬酶-8，在细胞内游走，只要碰到目标物质，最终可将其转变成更具活动的蛋白水解酶——半胱天冬酶-3。
半胱天冬酶-8激活半胱天冬酶-3 而位于线粒体内的细胞色素C则会被激活释放出来，这是一种极具活性的物质。 它们来到细胞质后，会导致凋亡小体的形成，而凋亡小体可以更快更多地导致半胱天冬酶-3的产生。
凋亡小体激活产生更多半胱天冬酶-3 而半胱天冬酶-3是细胞骨架肌动蛋白的水解酶，当它数量变得巨大之时，细胞骨架就不复存在，最终细胞无法维持原来的形态，而破裂水解。
细胞水解 然而，这正是T细胞所想要的结果。 通过让被病毒感染的细胞提前破裂，一方面病毒无法继续在宿主细胞内产生更多后代，另一方面病毒等异物就暴露巨噬细胞等面前。 如此，巨噬细胞等就可以将病毒吞进肚子，用自己强大的溶解酶系统，将病毒消灭。
巨噬细胞试图吞下“异物” B细胞及抗体 病毒当然也可以被抗体所清除。当T细胞将被病毒感染的细胞启动自行水解死亡机制之后，病毒们则会被巨噬细胞等所吞噬。 吞噬细胞不仅会将病毒的结构进行水解，还会将病毒的蛋白外壳（抗原）呈现给B细胞，如此B细胞就可以识别这种抗原。 然后B细胞就会立即自我增殖，产生浆细胞（效应B细胞）。效应B细胞，根据抗原的信息，产生可与该病毒蛋白外壳特异性结合的抗体。 当抗体会被源源不断地释放出来之后，抗体可将病毒用“铰链”的形式，将其捆绑起来。
抗体（绿色）与病毒抗原（蓝色）结合 如此，病毒就无法去感染新的健康细胞了。 而巨噬细胞上存在的受体，则可识别这是一种“异物”，进而可以轻而易举地将其吞进“肚子”，最终将其消灭。
抗体-抗原复合物被巨噬细胞吞噬 NK细胞和干扰素的抗病毒作用 经过上述的过程描述，眼尖的朋友似乎意识到MHC在免疫系统识别病毒上的重要性。 他们可能就会问，如果病毒感染细胞之后，不让细胞释放MHC分子，是不是免疫细胞就无法找到它们了。 确实，有一些病毒很“狡猾”，它们明显知道了这条途径，所以它们就不产生MHC分子。 但是，人体还存在着一种叫做自然杀伤细胞（NK细胞）的免疫细胞。 它可以专门检测细胞产生MHC分子的数量。 当细胞不产生、或产生的MHC分子明显低于正常水平，它就意识到这里面有猫腻。 于是，不管三七二十一，先让这个“问题细胞”死了再说。
NK细胞杀灭“问题细胞” 最终，它此时会扮演起细胞毒性T细胞的作用，将问题细胞启动自我死亡水解机制。 如此，狡猾的病毒又被暴露出来了。 除了免疫细胞对病毒的抵御，正常的组织细胞也有一定的抗病毒方法。 比如，干扰素就是细胞们用来对抗病毒的一种物质。 当细胞被病毒入侵之后，该细胞会在细胞内产生干扰素，来抑制病毒在其体内的繁殖。 而且，该细胞还会将这份信息传递给临近的细胞们，于是细胞们也开始加紧马力，生产出干扰素，以应对病毒可能的繁殖。 结语 通过对人体抗病毒的流程，我们其实可以清晰地看到病毒和细胞之间的“斗智斗勇”。 病毒是矛、细胞则是盾。 只是这世间没有“无坚不摧”的矛，也没有“坚不可摧”的盾。 这是一场“针锋相对”的相互学习、相互了解、相互抗争的斗争史。 只不过病毒们似乎总会掌握着先机，它们以“新病毒”的形式，入侵着细胞。 而免疫系统对于陌生事物，需要一段时间来了解它，但是病毒就可以利用这段时间来扩充自己。 新型冠状病毒，就是这样一种例子，当它入侵人体之后，我们的免疫系统还丝毫不曾察觉。
而一旦察觉之后，却早已在肺部留下了一大片一大片被破坏的肺组织。 我们有充足的理由相信，我们的机体最终还是会战胜它，只不过为此，我们付出了沉重代价。 致敬那些奋斗在抗击疫情的大众，缺少了任何一环的努力，胜利将无法得到保障。 尤其要致敬那些奋斗在一线的医疗工作者，他们即便遇到重重困难，也丝毫不曾退却！ 现在网络上也充斥着抱怨，这是毫无意义的，因为它已经发生了！ 不管怎样，我们这一次会学习到很多，成长很多！ |
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