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新型冠状病毒，人人都想踩死它！可惜目前还踩不死，太小了，直径只有60-140nm，就像农村山上的苍耳子一样，身体周围探出很多花冠状突起，像小吸盘一样。 当新冠病毒随空气飞沫或气溶胶吸入肺泡腔后，这些花冠状的小吸盘就能通过棘突蛋白（S-蛋白）吸附到肺泡壁上的 II型肺泡上皮表面，并钻进细胞内复制、繁衍，鸠占鹊巢。 经过1-14天的猥琐发育，破坏掉这些肺泡上皮，引起新型冠状病毒性肺炎，此时会出现发热、乏力、干咳、肌肉酸痛等症状，少数人还有鼻塞、流涕、腹泻。
新型冠状病毒感染的肺部表现： 在发病早期，外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少。当然了，化验指标的特异性不高。但做坏事总会露出马脚，由于病毒损伤了肺泡上皮，局部血管充血，我们用高分辨率CT扫描整个肺脏，就能发现一些小斑片影、小磨玻璃影，如同下图这种，就是新型冠状病毒肺炎的早期CT表现：
第2张图片来自《新型冠状病毒感染的肺炎影像征象分析》 据一些一线医生的反馈，从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好。 不过少数患者会进展，尤其是老年人和有慢性基础疾病的患者群体，病毒得不到有效压制，快速复制进展，肺泡间隔会发生大量炎细胞浸润，巨噬细胞和淋巴细胞渗出?是否细胞因子和自由基?肺泡毛细血管通透性增加和成纤维细胞增生?早期改变为肺水肿?ARDS?机化性肺炎、纤维化。 在进展期肺部CT就会看到病灶增多、增大、密度增加（肺实变）：
少部分患者会在很短的时间内进展成白肺，无法有效呼吸了。 抽烟的人，会不会发病率低呢？ 很多老烟民自嘲，抽了一辈子烟，肺里都涂满了黑黑的焦油，能不能防住病毒呢？会不会感染率低呢？很遗憾，冠状病毒跟癌细胞一样，对吸烟者并不避讳！这一点我们从显微镜下可以找到一些答案：
切除一小块人类肺脏组织，放到显微镜下放大，我们会看到一些蜂窝状的框架结构，框架结构是肺泡壁，上面有很多肺泡上皮，箭头指的就是II型肺泡上皮，占肺泡上皮总数的14-16%。 II型肺泡上皮的功能：肺泡上皮只有两种，其中I型肺泡上皮是做气体交换的主力军，II型是肺泡上皮的干细胞，相当于后勤总管。 1.当I型上皮老化或者损伤后，II型上皮就会分化为I型。 2.II型肺泡上皮分泌表面活性物质，主要成分是二棕榈酰卵磷脂涂抹在肺泡液体分子层表面，像抹了一层润滑油一样，增加肺组织的顺应性，维持肺泡稳定，防止肺不张。 3.II型肺泡上皮具有强大的液体转运能力，可以清除肺泡腔内的液体，防止肺水肿； 4.II型肺泡上皮具有复杂的免疫功能，它能合成多种免疫调节物质，比如补体C2、C3、C4、C5和白介素-3等，另一方面，其合成的重要产物SP-A可与细菌表面脂多糖(LPS)中脂质A结合，能起到活化型配基的作用，调节肺泡巨噬细胞的各种功能，增加对微生物的吞噬作用。这些构成了肺损伤时引起发炎的重要因素。 可以想见，新型冠状病毒瞄准了这么重要的上皮细胞大肆破坏，可以诱发一连串的连锁反应，甚至引发细胞因子风暴，导致少部分患者病情的反复和快速进展。就是说，这波冠状病毒跟支原体肺炎有所不同，它们侵犯的不是小气道，而是肺泡壁上的II型上皮，所以气道症状（咳嗽）可以不明显，发热也可以不明显，甚至没有症状时就可以传染人，这也是我们强调居家隔离、出门戴口罩的重要原因之一。而抽烟，只会加重肺泡上皮的损伤，防不住病毒，也防不住癌细胞。 |
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