冠状病毒像一口毒雾，进入肺脏后搞破坏，CT可以抓住它

人类肺脏像两个蜂窝，左右各一个，支气管像树枝一样伸入肺叶并越分越细，最终到达肺泡。

我们的每次呼吸，空气就会顺着支气管进入肺泡腔，把氧气输送给肺泡壁毛细血管网，再随血液流到全身组织器官。

一侧肺脏大约有3-4亿个肺泡，像一个个小蜂房，而肺泡壁由肺泡上皮和基膜构成。

肺泡上皮分两种：l型肺泡细胞形态扁平，覆盖了肺泡约95%的表面积，负责气体交换（吸收氧气、转出二氧化碳）。但它没有增殖能力，损伤或死亡后由‖型肺泡细胞增殖分化补充。

‖型肺泡细胞呈圆形或立方形，覆盖了肺泡约5%的表面积。虽然数量少，却相当于I型上皮的预备队，同时它们还有转运液体预防肺水肿、分泌免疫物质参与防守、分泌肺泡表面活性物质润滑肺泡壁等作用。下图箭头所示，就是两类肺泡上皮：

我们的肺脏靠着这两种上皮实现换气功能，保证人类能够在地球上生活。

支原体、新型冠状病毒都是经呼吸道吸入后发病，引起肺炎，但它们的智商不同、战斗力也不一样。支原体的靶点是含有纤毛的小气道，通过黏附蛋白给自己搭建贼窝，引起多发小气道炎症以及远侧气腔的炎症（支原体产生的毒素刺激）。而智商最高，进化更凶狠的冠状病毒，锁定的是更重要的表达ACE2的各类细胞，其中以II型肺泡上皮所占比例最高。由冠状突起的棘突蛋白，撬开肺泡上皮的城墙，进去建立基地快速复制。

冠状病毒经呼吸道入侵肺脏

病毒在II型肺泡上皮复制

所以从分布特点上，支原体肺炎和新冠肺炎是不同的，不要误诊。

支原体肺炎是支原体经气道吸入后，在小气道纤毛上皮表面安家落户，引起小气管的炎症，CT可见多发小气道壁增厚（下图箭头）：

小气道壁增厚，支原体肺炎

有人生活的地方就会有垃圾，有支原体繁殖的地方也一样，支原体繁殖过程种会产生磷酸酶、核酸酶、过氧化氢、神经外毒素，CARDS毒素（社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素）等生活垃圾，还混合着一些粘稠分泌物，引起树芽征（小气道密度增高，像小树芽一样）、远侧气腔结节、周围晕征以及进展后的树雾征：

简单点理解，如果把支气管看作一些小树叉，支原体肺炎引起这些小树叉炎症还有周围肺组织的炎症渗出，就像一片小树林里起了薄雾或者浓霜，所以叫树雾征。而新冠肺炎不会出现这个特点。

另外，因为小气道的黏膜感受器丰富，支原体患者的咳嗽症状通常很明显；而冠状病毒则不然，肺泡壁上缺乏引起咳嗽的感受器，有些病人可以没有明显咳嗽症状，仅有发热，甚至连发热也没有。

那么，新冠肺炎初期，病毒刚刚入侵肺泡壁时，在CT上呈什么特点？

1.外周分布为主的磨玻璃影+细网格影，可以不沿叶段分布；

2.浅淡的气腔结节。

先看图：1.外周分布为主的磨玻璃影+细网格影（薄层CT更清晰）

磨玻璃影内，可见细网格改变

2.浅淡的气腔分布磨玻璃影，像一个个小部落

为什么新冠肺炎早期会呈这两种表现？

我们把冠状病毒想象成一团毒气雾，沿气道进来，短时间腐蚀气道壁并沿肺泡壁的间隔蔓延。

一口吸进来的新型冠状病毒，随机被亚段以下的小气道分流、被吸到哪个气腔，就是哪个倒霉（发病、出现磨玻璃影）。

而肺组织周围的气流量最大，II型肺泡上皮数量也最多，中奖几率最高！所以早期多表现为外周分布的磨玻璃影；或者是一口毒雾进来，哪个肺腺泡不幸中奖，就是浅淡的腺泡中心结节，如上图。

注意：它们侵犯的是II型肺泡上皮，不损伤小气道，所以我们看到，磨玻璃影内的小气道壁不厚！这个有助于鉴别支原体肺炎。

像什么？很残酷，像奥斯维辛集中营的毒气房，这里的肺泡上皮会死伤惨重……

而之后，小叶间隔挡不住它们，就会继续蔓延、融合、扩大：

病例来自网络学习

上图这个病人，周围肺组织的3个房间里的毒气（肺炎病灶），汇合扩大了……

我们上次说过，新冠肺炎的发展过程，就是早期磨玻璃+细网格影，进一步增大增多、实变，然后出现纤维化修复，或者全面失控进展成重症肺炎、甚至白肺……并且这个变化会非常快，7-10天之内就能完成，甚至更短。所以在短短数天时间内，我们可以通过胸部CT看到不同时期的各种表现。

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如果与病毒抗争失败，炎症全面失控，就会进展出上面的白肺……

而实际上，从病毒入侵肺脏，在整个新冠肺炎的进展过程中，我们身体的防御机制一直在不断努力，尝试阻击病毒的进攻。

防御机制阻击病毒的努力，在早、中、晚期的CT片上都能看出一些征象：

1.早期及时阻击见效

注意休息增加营养，热水泡脚，增加维生素摄入、煲鸡汤等帮助身体的免疫细胞，病毒可能被打败，CT可见磨玻璃影逐渐吸收、完全消失，病毒被清除：

这是苏州某人民医院呼吸科时翠林主任治疗的一位病人，早期有效，3天复查CT明显吸收。

2.中期阻击有效：

CT可见磨玻璃影减少、局限，纤维所条影占据优势。

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看上图这个病例，我们看到随着实变的增加，代表病毒优势区域的磨玻璃影没有了，肺脏渗出大量纤维蛋白和其它高密度蛋白四处设立栅栏阻击点，阻止磨玻璃影继续扩大，并且CT显示这种隔离措施有效，炎症由急性扩展期转入机化性肺炎阶段。

并且这种机化性肺炎改变，比较新鲜，有效治疗（比如激素）可以降解吸收、缩小好转。

所以，当磨玻璃影完全吸收，病灶开始收缩时，应用适量激素会不会挽回更多肺功能呢？这是个由CT影像演化出来的猜测，不一定靠谱，要遵从呼吸科和感染科、重症医学科医生的治疗建议。

而在这个时期如果阻击有效，小叶间隔就会显出优势，可以看到很多小叶间隔阻挡的改变，这是隔离病毒的表现，也是修复好转的表现：

就是说，病灶整体开始表现出收缩好转的迹象，部分边界开始变得清晰、内缩（平直征、U型凹陷等），如果正好遇到临近的小叶间隔，它们也会义不容辞地协助收缩，这个时期，小叶间隔边界是明显的（箭头）。

换个角度来说，这些小叶间隔在早期不能阻止病毒扩散，但到了隔离修复期会发挥作用，就像被临时征用的酒店、宾馆、方舱医院等，起到限制病毒扩散、促进修复的正面作用。

小叶间隔本身不增厚，但是像一面墙来隔离病变区，保护了正常区；它们本身不增厚，所以也不是间质性肺病，不是间质性肺水肿，这个是CT的重要鉴别点。

3.晚期，白肺的时候，其实防御机制也一直在尽最后的努力

看这个病人，炎症进展病灶扩大，已经是白肺了，某些区域（箭头）仍然没放弃努力，竭力在机化修复，想限制住炎症进展，竭力守护本区域的安全。

就像那个可歌可泣的高发地区的医务人员，那些穿着医疗垃圾袋，近乎赤膊上阵的白衣天使们，守土一方，鞠躬尽瘁！那个时候，她们多么需要帮助啊！

还好还好，援军已至，全国各地的医务人员、还有普通百姓的物资捐赠、还有我们的钟南山、雷神山、火神山、还有当地的勇敢坚强的人们……终究会#战疫必胜#！

好，让我们再回到复杂多变的进展期，了解更多病毒特性，知己知彼才能克敌制胜——

病毒没有统一的作战指挥部，有时候多发病灶的进攻步伐并不一致，会呈现此起彼伏的特点：

当吸入病毒量多，散布多个肺叶段的炎症，有些地方病毒复制快毒力强，会先发病：

病例来自网络

这位病人两次复查间隔6天，双肺多发病灶，复查CT显示大部分病灶吸收好转了，但绿色箭头显示右肺下叶出现了新的病灶，提示局部进展。

这个有三种可能：

1.也许病毒性肺炎吸收好转了，继发细菌感染，需要增加抗生素；

2.也许其它部分病毒好转，这里的病毒刚刚复制出批量病毒集团军，开始出来进展、搞破坏；

3.发生了细胞因子风暴。

鉴别这个也不难，除了观察体温、血象、病人症状之外，看病灶短期能否吸收也很有意义，细菌性肺炎怎么也得7、8天才能吸收，如果是新型病毒，治疗有效，2-3天就能吸收，这个可以通过CT来监控。

这个迟钝的集团军很倒霉，我们的人体防御机制已经从战胜其它病灶中汲取了经验，消灭这个也很容易了，两天后复查CT，右下肺的病灶也吸收了（箭头所示，最后一次CT吸收好转了）：

箭头所示，这批迟钝的病灶刚冒头就被消灭了。如同我们现在的全国防疫，哪里冒头也不怕了，全国都有经验了，严阵以待消灭星星之火！

那么，哪一种变化最可怕呢？就是没有任何机化兆头的白肺，炎症全面失控了：

当免疫细胞耗尽，或者基础疾病导致免疫修复能力薄弱，就像间质型肺结核无法形成肉芽肿来局限炎症一样，就只能呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥漫性肺泡损伤（DAD）、甚至发生生命危险……

当然除了免疫细胞耗尽（淋巴细胞下降）之外，肯定还有细胞因子风暴的因素，就是救援力量协调不利，自乱阵脚，起了反作用……

而到了这个时候，兴许康复者的血清，还会带来新的希望！

医学就是这样，只要不放弃，终究会有柳暗花明又一村的希望出现！

大家都要加油！#全民共抗肺炎##关注新型肺炎#

我是影像科豪大夫，分析小病例

内容来自今日头条