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生理学·肺通气的原理

2020-02-17  nqj0108
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生理学 · 呼吸

呼吸

       呼吸系统由鼻、咽、喉。气管、支气管和肺等器官组成,其主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2,并向外界排出代谢所产生的CO2。机体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸(respiration)。呼吸是机体维持正常代谢和生命活动所必需的基本功能之一,呼吸一旦停止,便意味着生命的终止。呼吸系统的功能与血液循环系统的功能紧密相连,气体在肺部与外界环境之间进行交换依赖于肺循环,而在全身器官组织与细胞进行交换则依赖体循环。另外,呼吸系统的正常功能还有助于体内酸碱平衡的维持。

       在人和高等动物,呼吸的全过程由三个相互衔接且同时进行的环节组成,即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸(图5-1)。外呼吸(external respiration)即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程,包括肺通气(pulmonary ventilation)和肺换气(gas exchange in lungs)两个过程。前者是指肺与外界环境之间的气体交换过程;后者则为肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。气体在血液中的运输是衔接外呼吸和内呼吸的中间环节,即由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程。内呼吸(internal respiration)也称组织换气(gas exchange in tissues),是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程,有时也将细胞内的生物氧化过程包括在内。由于肺通气是整个呼吸过程的基础,而肺通气的动力来源于呼吸运动,因此,狭义的呼吸通常仅指呼吸运动

第一节  肺通气

       实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓等。呼吸道是气体进出肺的通道,还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体的作用以及引起防御反射(咳嗽反射和喷嚏反射)等保护功能;肺泡时肺换气的主要场所;胸膜腔时连接肺和胸廓的重要结构,使肺在呼吸过程中能随胸廓的张缩而张缩;膈和胸廓中的胸壁肌则是全身呼吸运动的动力器官。

一、肺通气的原理

       肺通气是气体流动进出肺的过程,取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用,动力必须克服阻力,才能实现肺通气。

(一)肺通气的动力

       按照物理学原理,气体总是从气压高处向气压低处流动,所以气体进出肺,即要实现肺通气,必须在肺泡气与外界大气之间存在一定的压力差。可见,肺泡气与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力(direct force)。在一定的海拔高度,外界大气的压力,即大气压(barometric pressure,Pb)是相对恒定的;因而在呼吸过程中,发生变化的只能是肺泡内气体的压力,即肺内压(alveolar pressure 或 intrapulmonary pressure)。肺内压在呼吸过程中的变化取决于肺的扩张和缩小,但肺自身并不具有主动张缩能力,其张缩依赖于胸廓的节律性扩张和缩小,而胸廓的张缩则由呼吸肌的收缩和舒张引起。因此,呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小,即呼吸运动(respiration movement)是实现肺通气的原动力(primary force)。

       1、呼吸运动:呼吸运动可分为吸气运动(inspiratory movement)和呼气运动(expiratory movement),前者引起胸廓扩大,后者则使胸廓缩小。主要吸气肌是膈肌和肋间外肌,主要呼气肌为肋间内肌和腹肌。此外,还有一些辅助吸气肌,如斜角肌、胸锁乳突肌等

       (1)呼吸运动的过程平静呼吸时吸气运动是由主要吸气肌(膈肌和肋间外肌)的收缩而实现的,是一个主动过程。胸廓的形状类似于中空的圆锥体,上小下大,肋骨从上到下逐渐加长,并且由后向前下斜,肋间外肌起自上一肋骨的下缘,斜向前下方走行,止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的,胸骨则可上下移动。所以当肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨上举,同时肋骨下缘向外侧偏转,从而增大胸腔的前后径和左右径。膈肌位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底,静止时向上隆起,形似穹窿。收缩时,隆起的中心下移,从而增大胸腔的上下径。胸腔的上下径、前后径和左右径都增大,引起胸腔扩大,肺的容积随之增大,肺内压降低。当肺内压低于大气压时,外界气体流入肺内,这一过程称为吸气(inspiration)。平静呼吸时,呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的,而是由膈肌和肋间外肌额舒张所致,是一个被动过程。膈肌和肋间外肌舒张时,肺依其自身的回缩力而回位,并牵引胸廓,使之上下径、前后径和左右径缩小,从而引起胸腔和肺的容积减小,肺内压升高。当肺内压高于大气压时,气体由肺内流出,这一过程称为呼气(expiration)。

       用力吸气时,除膈肌和肋间外肌加强收缩外,辅助吸气肌也参与收缩。控制第一对肋骨和胸骨运动的胸锁乳突肌及斜角肌参加收缩,可使胸骨柄及第一对肋骨向上向外提起,扩展胸廓上部,胸廓和肺的容积进一步扩大,更多的气体被吸入肺内。用力呼气时,除吸气肌舒张外,还有呼气肌参与收缩,此时呼气运动也是一个主动过程腹肌是主要的呼气肌,收缩时增加腹内压,膈肌被向上推挤,使胸腔的上下径减小。另外,肋间内肌也是呼气肌,其走行方向与肋间外肌相反,收缩时使肋骨和胸骨下移,肋骨还向内侧旋转,使胸腔的前后径和左右径进一步缩小。呼气肌的参与使呼气运动增强,呼出更多的气体。

      (2)呼吸运动的型式:参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同,呼吸运动可呈现不同的型式(breathing pattern)。

       1)腹式呼吸和胸式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸(abdominal breathing),因为膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内器官位移,造成腹部的起伏。以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing),因为肋间外肌收缩和舒张可引起胸部的起伏。一般情况下,成年人的呼吸运动都呈腹式和胸式混合式呼吸,只有在胸部或腹部活动受限时才出现某种单一形式的呼吸运动。如在妊娠后期,胃肠道胀气或腹膜炎症等情况下,因膈肌运动受限,故主要依靠肋间外肌舒缩而呈胸式呼吸。而在婴幼儿,因肋骨的排列基本上与脊柱垂直,倾斜度小,肋骨运动不易扩大胸腔容量,因而主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸

       2)平静呼吸和用力呼吸:正常人安静状态下的呼吸平稳而均匀,呼吸频率为12~18次/分,吸气是主动的,呼气是被动的,这种呼吸型式称为平静呼吸(eupnea)。当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增大时,呼吸加深加快,此时不仅吸气肌舒缩活动加强,辅助吸气肌与呼气肌也参与呼吸运动,这种呼吸型式称为用力呼吸(forced breathing)或深呼吸(deep breathing)。在缺氧、CO2增多或肺通气阻力增大较严重的情况下,可出现呼吸困难(dyspnea),表现为呼吸显著加深,鼻翼扇动,同时还会出现胸部困压的感觉。

       2、肺内压:如前述,肺内压在呼吸过程中呈周期性变化。吸气时,肺容积增大,肺内压随之降低,当低于大气压时,外界气体被吸入肺泡;随着肺内气体量的增加,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等,气流便暂停。呼气时,肺容积减小,肺内压随之升高,当高于大气压时,肺泡内气体由肺内呼出;随着肺内气体量的减少,肺内压也逐渐降低,至呼气末,肺内压又降到与大气压相等,气流再次暂停(图5-2)。

       在呼吸过程中,肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。平静呼吸时,肺内压变化较小,吸气时肺内压较大气压低1~2mmHg,呼气时较大气压高1~2mmHg。用力呼吸或呼吸道不够通畅时,肺内压将大幅波动,如紧闭声门并尽力进行呼吸运动,吸气时肺内压可低于大气压30~100mmHg,呼气时可高于大气压60~140mmHg。

       根据肺内压的周期性升降为肺通气动力的原理,在自然呼吸停止时,用人工方法建立起肺内压与大气压之间的压力差以维持肺通气,称为人工呼吸(artificial respiration)。人工呼吸可分为正压法和负压法两类。正压吸气是使肺内压高于大气压,负压吸气则使肺外(胸膜腔内)压低于肺内压。殊途同归,两者的目的都是为了增加肺内外的压力差。在缺乏医疗设备的条件下,对需要急救的患者施行简便易行的口对口人工呼吸属于正压人工呼吸,而节律性地举臂压背或挤压胸廓则属于负压人工呼吸;在医院内,且在非紧急情况下,可采用不同类型的人工呼吸机实施正压或负压人工呼吸。实施人工呼吸时须注意保持呼吸道通畅,注意清除呼吸道内的异物和痰液等。

       3、胸膜腔内压:在肺和胸廓之间存在一个潜在的腔隙,即胸膜腔(pleural cavity),由覆于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜所构成。正常情况下,胸膜腔是个密闭的腔隙,腔内没有气体,仅有一薄层约10μm厚的浆液。浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起,不易分开,参与胸膜腔负压的形成(见后),因而肺可随胸廓的张缩而张缩;另一方面,这一薄层浆液在两层胸膜之间起润滑作用,可减小呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦。

      胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(pleural pressure或intrapleural pressure),简称胸内压。胸膜腔内压可采用直接法或间接法进行测量。直接法是将检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内,直接测定胸膜腔内压(图5-2左),其缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。间接法是让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内,测量食管内压。因为食管位于胸腔内,且其壁薄而软,呼吸过程中食管内压的变化在数值上与胸膜腔内压的变化基本一致,所以可用食管内压的变化来间接反映胸膜腔内压的变化。

       胸膜腔内压随呼吸运动而发生周期性波动。平静呼气末胸膜腔内压较大气压低3~5mmHg,吸气末较大气压低5~10mmHg(图5-2右)。可见,胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压,若以大气压为0计,则胸膜腔内压为负压,故称为胸膜腔负压胸内负压肺通气阻力增大时,胸膜腔内压波动将大幅增加,呼气时有可能高于大气压。例如,在关闭声门用力吸气时,胸膜腔内压可降至低于大气压90mmHg;而当关闭声门用力呼气时,胸膜腔内压可升高到高于大气压110mmHg。

       胸膜腔负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中,胸廓的发育比肺快,因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。由于两层胸膜紧紧贴在一起,肺被牵引而始终处于扩张状态。被扩张的肺所产生的回位力向内牵引胸廓,使胸廓容积缩小。当胸廓的容积小于其自然容积时,胸廓将产生向外扩展的回位力,使胸廓的容积趋于扩大,以回到其自然容积位置。在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力的作用下,胸膜腔内压便降低而低于大气压,即形成负压。婴儿期由于胸廓和肺的容积差小,故胸膜腔负压很小;随着个体的生长发育,胸廓和肺的容积差变大,胸膜腔负压也逐渐增大。

       前已述,在平静呼吸过程中,肺始终处于扩张状态。在不考虑胸廓因素的情况下(一方面由于所占比例相对较小,另一方面在不同肺容积下可变,故较复杂,后文“胸廓弹性阻力”中将叙及),肺之所以能维持扩张状态主要取决于跨肺压跨肺压(transpulmonary pressure)是指肺泡壁内外的压力差,由于肺组织间隙内压与胸膜腔内压几乎相等,所以

跨肺压 = 肺内压 - 胸膜腔内压       (5-1)

在吸气末或呼气末,由于呼吸道内气流停止流动,且呼吸道与外界大气相通,此时肺内压等于大气压,上式可改写为

跨肺压 = 大气压 - 胸膜腔内压       (5-2)

若以大气压为0计,则

跨肺压 = - 胸膜腔内压       (5-3)

可见使肺维持扩张状态的主要因素实际上是胸膜腔负压。

       另一方面,肺之所以能维持扩张状态是由于肺内压与肺回缩压之间平衡的结果(也不考虑胸廓的因素),而胸膜腔内压正是这种平衡结果的体现,所以,胸膜腔内压就等于这两种方向相反的代数和,即

胸膜腔内压 = 肺内压 + ( - 肺回缩压)       (5-4)

同理在吸气末或呼气末,由于肺内压等于大气压,上式可改写为

胸膜腔内压 = 大气压 + ( - 肺回缩压)       (5-5)

若以大气压为0计,则

胸膜腔内压 = - 肺回缩压       (5-6)

可见,胸膜腔内压的大小主要是由肺回缩压所决定的。

       胸膜腔内保持负压具有重要意义。它不仅能扩张肺,使肺能随胸廓的张缩而张缩,使肺通气成为可能;它还能加大胸腔内腔静脉和胸导管的跨壁压,使之扩张,有利于静脉血和淋巴液的回流。胸膜腔内保持负压的一个重要前提是胸膜腔须保持其密闭性。其密闭性一旦丧失,如因外伤使胸壁破裂或因肺气肿使肺大泡破裂,使胸膜腔与大气相通,空气便进入胸膜腔而形成气胸pneumothorax)。此时胸膜腔负压减小或消失,肺依其弹性而回缩,造成肺不张,不仅影响肺通气,也阻碍静脉和淋巴回流。气胸严重时,不但患侧呼吸和循环功能发生障碍,由于纵隔向健侧移位甚至出现纵隔随呼吸左右摆动,也将累及健侧的呼吸和循环功能,此时若不紧急处理,将危及生命(见网络增值服务)。


生理学 · 呼吸

第一节  肺通气

一、肺通气的原理

(二)肺通气的阻力

       肺通气过程中所遇到的阻力为肺通气阻力,可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力;后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力。平静呼吸时,弹性阻力约占肺通气总阻力的70%,非弹性阻力约占30%弹性阻力在气流停止状态下仍存在,属静态阻力;而非弹性阻力仅在气体流动时才发生,故属于动态阻力肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因

       1.弹性阻力和顺应性:弹性体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力(elastic resistance)。机体各种组织(包括肺和胸廓)都具有弹性,故均可认为是弹性体。弹性体的弹性阻力难以被直接测量,而其顺应性(弹性阻力在数值上的倒数)却较易被测量。

       (1)顺应性顺应性(compliance)是指弹性体(组织)在外力作用下发生变形的难易程度。弹性体的顺应性大,表示其变形能力强,即在较小的外力作用下即能引起较大的变形;对空腔器官来说,顺应性大则表示其可扩张性大,即在较小的跨壁压作用下就能引起较大的腔内容积改变。故顺应性(C)的大小可用单位跨壁压的变化(ΔP)所引起的腔内容积变化(ΔV)来表示,单位是L/cmH2O,

C = ΔV / ΔP       (5-7)

       如图5-3A所示,两个大小相同的橡皮囊,左侧为薄壁囊,右侧为厚壁囊,在相同的跨壁压(ΔP)作用下,薄壁囊的容积变化(ΔV1)大于厚壁囊的容积变化(ΔV2),因而薄壁囊的顺应性(ΔV1 / ΔP)大于厚壁囊的顺应性(ΔV2 / ΔP)。由于顺应性与弹性阻力在数值上互为倒数,所以顺应性越大,表示弹性阻力越小;而顺应性越小,则表示弹性阻力越大。

       (2)肺的弹性阻力和肺顺应性肺在被扩张时产生弹性回缩力,弹性回缩力可对抗外力所引起的肺扩张,从而成为吸气的阻力,也是呼气的动力。肺弹性阻力(实际上是其倒数)可用肺顺应性(compliance of lung,CL)表示,即

肺顺应性(CL) = 肺容积的变化(ΔV) / 跨肺压的变化(ΔP)(L/cmH2O)       (5-8)

       1)肺顺应性:测定肺顺应性时,一般采用分步吸气(或向肺内充气)或分步呼气(或从肺内抽气)的方法,每步吸气或呼气后,在受试者屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积和胸膜腔内压。因为此时呼吸道内没有气体流动,肺内压等于大气压,所以只需测定胸膜腔内压就可算出跨肺压。根据每次测得的数据绘制成的压力-容积曲线(pressure-volume curve)就是肺的顺应性曲线。在呼吸道无气流情况下所测得的顺应性也称肺的静态顺应性(static compliance)。图5-3B所示是猫离体肺的静态顺应性曲线,曲线呈“S”形,表现为在较大或较小肺容积处曲线较平坦,而在中等肺容积处曲线较陡直曲线的斜率反映不同肺容积下的肺顺应性或肺弹性阻力的大小。斜率大,表示肺顺应性大,肺弹性阻力小;反之,则表示肺顺应性小,肺弹性阻力大。正常成年人平静呼吸时,肺顺应性约为0.2L/cmH2O,且位于顺应性曲线斜率最大的中段,故平静呼吸时肺弹性阻力较小,呼吸较为省力

       2)肺总量对肺顺应性的影响:肺总量是指肺所能容纳的最大气体量。不同个体可因身材(主要是胸腔容积)的不同而有不同的肺总量。肺总量较大者与较小者相比,在吸入同样容积的气体后,由于增量所占背景容量的比例不同,所产生的跨壁压不同,即肺总量较大者产生的跨壁压较小,而肺总量较小者产生的跨壁压较大,根据公式5-8可得出如下结论,即肺总量较大者的肺顺应性较大,肺总量较小者的肺顺应性较小。临床上也测得男性的肺顺应性大于同龄女性,成年人的肺顺应性大于儿童,其实不然。为了排除背景容量即肺总量的影响,因而提出比顺应性(specific compliance)的概念,它是指单位肺容积的顺应性,可用以比较不同肺总量个体的肺弹性阻力。由于平静吸气是从功能余气量(见后文)开始的,所以肺的比顺应性可用下式计算获得

比顺应性 = 平静呼吸时的肺顺应性(L/cmH2O)/ 功能余气量(L)       (5-9)

       3)肺弹性阻力的来源肺弹性阻力来自肺的弹性成分和肺泡表面张力(surface tension)。

       肺的弹性成分包括肺自身的弹力纤维和胶原纤维等结构。当肺被扩张时,这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大,其牵引作用越强,肺的回缩力和弹性阻力便越大。另外,网状纤维、组织细胞、上皮细胞、血管和小气道也影响肺的弹性阻力,但所起作用较小。当肺部病变,如水肿或充血时,这些结构的弹性阻力起的作用将增加。

       肺的表面张力源于肺泡内表面的液-气界面。肺泡内表面由一薄层液体,肺泡内则充满气体,由此构成肺泡内表面的液-气界面。由于液体分子之间的引力远大于液体与气体分子之间的引力,使液体表面有尽可能缩小的倾向,这就是肺泡表面张力。肺泡近似于球形,使肺泡内表面液层每一点上的合力方向朝向肺泡中心,故肺泡表面张力有助于肺的回缩。如图5-4所示,向动物离体肺注入气体比注入生理盐水所需的跨肺压要大得多。这是因为充气时肺泡内表面的液-气界面及由此产生的肺泡表面张力仍存在;而充生理盐水时,液-气界面及肺泡表面张力均消失,使肺回缩力只剩下肺的弹性成分所产生的弹性阻力。可见,肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源,约占2/3,而由肺的弹性成分所形成的弹性阻力约占1/3。此外,由图5-4中还可看出,向动物离体肺注入与抽出气体时的肺顺应性曲线并不重叠,这一现象称为滞后现象(hysteresis);而注入生理盐水时,则滞后现象不明显,因此,滞后现象的产生主要与肺泡表面张力有关

       根据Laplace定律,即

P = 2T / r       (5-10)

式中P为肺泡内液-气界面的压强(N/㎡),它能使肺泡回缩;T为肺泡内液-气界面的表面张力系数,即单位长度的表面张力(N/m);r为肺泡半径(m)。若表面张力系数不变,则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比,即小肺泡的回缩力大,而大肺泡的回缩力小。肺约有3亿个大小不等的肺泡,其半径可相差3~4倍。若不同大小的肺泡之间彼此相通,则小肺泡内的气体将流入大肺泡内,引起小肺泡萎陷关闭而大肺泡则过度膨胀,肺泡将失去稳定性(图5-5)。此外,如果表面张力过大,还会降低肺顺应性,增加吸气阻力;甚至会造成肺水肿(见后文)。但由于肺泡内液-气界面存在肺表面活性物质,所以,上述情况实际不会发生

       肺表面活性物质(pulmonary surfactant)是一种主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物,其中脂质成分约占90%,脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC),表面活性物质结合蛋白(surfactant-associated protein,SP)约占10%。DPPC分子的一端是非极性的脂肪酸,另一端为极性端。因此,DPPC分子能垂直排列于肺泡内液-气界面,极性端插入液体层,非极性端朝向肺泡腔,以单分子层的形式分布于肺泡内液-气界面上,并且,其密度可随肺泡的张缩而改变。表面活性物质结合蛋白至少有SP-A、SP-B、SP-C和SP-D四种,它们对维持DPPC的功能以及在DPPC的分泌、清除和再利用等过程中有重要作用

       肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力,减小肺泡的回缩力,它可使肺泡表面张力系数下降到(5~10)×10^-3 N/m,显著低于血浆的表面张力(5×10^-2 N/m)。肺表面活性物质这种作用具有重要的生理意义,主要表现在以下几个方面:① 降低吸气阻力,减少吸气做功。② 维持肺泡的稳定性。因为肺表面活性物质在肺泡内液-气界面的密度可随肺泡半径的变小而增大,也随肺泡半径的增大而减小。所以,在肺泡缩小(呼气)时,表面活性物质的密度增大,降低表面张力的作用加强,肺泡表面张力减小,因而可防止肺泡萎陷;而在肺泡扩大(吸气)时,表面活性物质的密度减小,肺泡表面张力增加,因而可防止肺泡过度膨胀。这样,不同大小肺泡的稳定性便得以维持。③ 防止肺水肿。由于肺泡表面张力的合力指向肺泡腔内,根据组织液生成原理(见第四章),肺泡表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液可产生“抽吸”作用,使肺组织液生成增加,因而可能导致肺水肿。肺表面活性物质可降低肺泡表面张力,减小肺泡回缩力,减弱对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用,从而防止肺水肿的发生。

       胎儿在六、七个月或更后,肺泡Ⅱ型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质,因此,早产儿可因肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟,缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小,产生肺不张,且由于肺泡表面张力过高,吸引肺毛细血管血浆进入肺泡,在肺泡内壁形成一层“透明膜”阻碍气体交换,出现新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),严重时可致死亡。由于肺泡液可进入羊水,所以可抽取羊水检查其中表面活性物质的含量和成分,以了解肺发育的成熟状态。如果检测出肺表面活性物质缺乏,可适当延长妊娠时间或用药物(糖皮质激素)促进其合成,以防NRDS发生。出生后也可给予外源性肺表面活性物质替代。成年人患肺炎、肺血栓等疾病时,也可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。

       总之,在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时,肺的顺应性降低,弹性阻力增加,患者表现为吸气困难;而在肺水肿时,肺弹性成分大量破坏,肺回缩力减小,顺应性增大,弹性阻力减小,患者表现为呼气困难。这些情况会导致肺通气功能降低。

       (3)胸廓弹性阻力和胸廓顺应性:胸廓弹性阻力源于胸廓的弹性成分。胸廓处于自然位置时,肺容量约为肺总量的67%(相当于平静吸气末的肺容量),此时胸廓无变形,不表现弹性阻力。当肺容量小于肺总量的67%(如平静呼气或深呼气)时,胸廓被牵引向内而缩小,其弹性阻力向外,是吸气的动力,呼气的阻力;当肺容量大于肺总量的67%(如深吸气)时,胸廓被牵引向外而扩大,其弹性阻力向内,成为吸气的阻力,呼气的动力。所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力,也可能是吸气或呼气的动力,应视胸廓的位置而定。这与肺的情况不同,肺弹性阻力始终是吸气的阻力。胸廓弹性阻力(实际上是其倒数)可用胸廓顺应性(compliance of chest wall,Cchw)来表示,即

胸廓的顺应性(Cchw)= 胸腔容积的变化(ΔV)/ 跨胸壁压的变化(ΔPL/cmH2O)       (5-11

式中跨胸壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人的胸廓顺应性是0.2L/cmH2O。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等而降低,但由此而引发的肺通气障碍较少见,所以临床意义相对较小。

       (4)肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性:因为肺和胸廓呈串联排列,所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和。因为弹性阻力在数值上是顺应性的倒数,所以可用下式计算平静呼吸时肺和胸廓的总弹性阻力

1/C(l+chw)= 1/Cl + 1/Cchw = 1/0.2+1/0.2       (5-12

如果以顺应性来表示,则平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性(Cl+chw)为0.1L/cmH2O

       平静呼气时,吸气肌舒张,由于此时肺的内向回缩力大于胸廓的外向弹性回位力,所以胸廓被牵拉而缩小,产生被动呼气。在呼气过程中,随着胸廓容积的缩小,胸廓的外向弹性回位力逐渐增大,当等于肺的内向回缩力时呼气便终止,此时的肺容积即为功能余气量,约为肺总量的40%。因此肺和胸廓在平静呼气末的位置和肺容量的大小取决于肺内向回缩力和胸廓外向弹性回缩力之间的平衡状态当肺回缩力下降时(如肺气肿),平衡位置向外移位,胸廓外扩呈桶状胸膜腔负压减小,功能余气量增大;当肺回缩力增高时(如肺纤维化)平衡位置向内移位,胸廓容积缩小,胸膜腔负压增高,功能余气量降低。而平静吸气时,在吸气肌收缩(为主)和胸廓外向弹性回位力的作用下,克服逐渐增大的肺内向回缩力,引起胸廓扩大,产生主动吸气,直到吸气终止。吸气末,胸廓回到其自然位置,此时肺容量约为肺总量的67%。

       2、非弹性阻力:前已述,非弹性阻力(inelastic resistance)包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力(inertial resistance)是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力;黏滞阻力(viscous resistance)来自呼吸时组织相对位移所发生的的摩擦。平静呼吸时,呼吸频率较低、气流速度较慢、惯性阻力和黏滞阻力都很小。气道阻力(airway resistance)来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦,是非弹性阻力的主要成分,占80%~90%。以下仅讨论气道阻力。

       气道阻力的大小可用维持单位时间内气体流量所需要的压力差来表示,即

气道阻力 = 大气压与肺内压之差(cmH2O)/ 单位时间内气体流量(L/s)       (5-13)

       健康人平静呼吸时,总气道阻力为1~3cmH2O·s/L,主要发生在鼻(约占总气道阻力的50%)、声门(约占25%)、气管和支气管(约占15%)等部位,仅约10%发生在口径小于2mm的细支气管。气道阻力越小,呼吸越省力;当气道阻力增大时,则呼吸较费劲。

       气道阻力受气流速度、气流形式和气道口径等因素的影响。气流速度快、气流呈湍流(如气道内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等造成狭窄时)、气道口径减小等都能使气道阻力增大而影响肺通气,其中以气道口径最为重要。影响气道口径的主要因素有以下几方面。

      (1)跨壁压:这里所说的跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高,则跨壁压大,气道管径被动扩大,气道阻力变小;反之则气道阻力增大。

       (2)肺实质对气道壁的牵引:小气道的弹性纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插,像帐篷的拉线一样对气道壁发挥牵引作用,以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。

       (3)自主神经系统的调节:呼吸道平滑肌受交感神经和副交感神经的双重支配,二者均有紧张性作用。副交感神经使气道平滑肌收缩,口径变小,气道阻力增加;而交感神经则使之舒张,口径变大,气道阻力降低临床上常用拟肾上腺素类药物解除支气管痉挛,缓解呼吸困难。呼吸道平滑肌的舒缩活动还受自主神经末梢共存递质的调制,如血管活性肠肽、神经肽Y,速激肽等,它们或作用于接头前受体,调制递质的释放,或作用于接头后受体,调制气道平滑肌对递质的反应或直接改变气道平滑肌的活动状态。

       (4)化学因素的影响儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张;前列腺素(PG)中,PGF2α可使气道平滑肌收缩,而PGE2却使之舒张;过敏反应时,由肥大细胞释放的组胺和白三烯等物质可使支气管收缩;吸入气CO2含量增加可刺激支气管和肺的C类纤维,反射性引起支气管收缩,气道阻力增加。气道上皮细胞还可合成、释放内皮素,使气道平滑肌收缩。哮喘患者内皮素的合成和释放增加,提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。

      在上述诸因素中,前三种均随呼吸过程而发生周期性变化,使气道阻力也出现周期性改变。吸气时,因胸膜腔负压增大而跨壁压增大,因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强,以及交感神经紧张性活动增强等,都使气道口径增大,气道阻力减小;呼气时则相反,气道口径变小,气道阻力增大。这也是哮喘患者呼气比吸气更为困难的主要原因。

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