 新冠肺炎疫情发展到现在，已经日益趋向于和缓，确诊病例日益减少，根据国家卫健委公布的官方数据来看，截止到2020年2月19日中午12点，新冠肺炎治愈总人数已达14,499人，而且2月18日新增的治愈人数，已经超过了新增确诊人数，这说明我国的新冠肺炎疫情防控工作已经取得了很大的成绩。
随着时间的推进，我国科学家对新冠病毒以及新冠肺炎病症研究也越来越深入，病毒的来源、传染和治病机理、DNA结构、各种有效的药物也陆续出现，据《光明日报》等媒体报道，2月18日，中国科学技术大学生命科学与医学部的专家们已经发现了其“炎症风暴”机理，并且发现新冠肺炎炎症风暴阻断药物，这将会对救治重症、危重症病人可能起到很大作用。
中科大生命科学与医学部执行部长、生命科学学院执行院长薛天表示，目前实验室正在通过大数据分析，针对病毒发生的曲线、溯源的情况、患者在感染病毒之后发生的生理变化开展研究工作，他们发现 “新冠肺炎重症病人致死原因并非只是病毒的直接侵袭，而有很多是因为体内的免疫反应，研究发现过度免疫反应会激发患者产生炎症风暴的机理。
所谓炎症风暴，指的是人的免疫系统针对外界的病毒、细菌或药物而激发的细胞因子的过度免疫反应，凡事皆有度，过之如不及，当免疫系统产生的白细胞在杀灭病毒和细菌时不分敌我，就会连带着吞噬自身的一些有益的细胞，那么这种过度的反应造成了对自身的伤害。所以当患者因病毒感染或者药物使用而出现炎症风暴时，对患者的病情恢复是极为不利的。
中科大的研究者们发现新冠病毒诱发炎症风暴机制是，新冠病毒感染人体后可以通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，因此高表达的ACE2又直接接触外界的肺组织，其成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。这时肺部免疫细胞过度活化，遂产生大量炎症因子，通过正反馈循环的机制就形成了炎症风暴。 当新冠肺炎的炎症风暴出现时，意味着大量的免疫细胞和组织液聚集到了患者肺部，这样就会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，这时急性呼吸窘迫综合征就出现了，然而免疫系统在杀死病毒的同时也会杀死正常细胞，导致肺部受到损伤，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，患者的呼吸功能渐趋于衰竭，当其无法给身体提供正常的氧气转换时，患者就会因为缺氧死亡。而且ACE2在人体中还高表达于其他的器官和组织，容易激发出其他类型的炎症风暴，导致多器官衰竭和危及生命的症状。
因此，发现新冠病毒感染诱发炎症风暴的关键细胞因子，阻断其信号传导，可大大降低炎症反应对病人肺组织和多器官的损伤，减弱重症患者的病情，挽救他们的生命，其积极作用是十分重大的。 据《澎湃新闻》2月18日文章报道，中国科学院党组成员、副秘书长，中国科学院院士周琪在一场新闻发布会上表示，最近关于肺炎患者的治疗，有很多不同的策略，针对于轻症、重症和危重症病人的治疗是有不同策略的。“炎症风暴”实际是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点，同时也是现在重症和危重症死亡的一个原因。为了阻断相关肺炎炎症风暴的出现，一些研究团队在筛选一些老药，中国科学院大学第一附属医院已经做了14例的重症和危重症病人，结果看起来都是令人鼓舞的，后期可能会加速推动，相信会有更多的候选药物进入治疗的序列。
参考资料： 1，《澎湃新闻》2月15日文章《周琪院士详解新冠肺炎炎症风暴：在筛选一些老药抑制风暴出现》2，《新安晚报》2月18日文章《重大发现！中国科大发现新冠肺炎炎症风暴阻断药物》 |
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